2) дефицита массы тела
3) панкреатита
4) стеатогепатита
При детском ожирении гипертрофированные адипоциты выделяют избыток свободных жирных кислот и провоспалительных цитокинов, что приводит к инсулинорезистентности в мышечной и печёночной ткани. В печени усиливается синтез липопротеинов очень низкой плотности, повышается концентрация триглицеридов, снижается уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и формируются мелкие плотные частицы липопротеинов низкой плотности. Такой профиль называют атерогенной дислипидемией; он повышает риск раннего атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Компенсаторная гиперинсулинемия длительное время поддерживает нормогликемию, однако по мере истощения β-клеток поджелудочной железы возникают нарушенная гликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет 2 типа. Клиническим маркером инсулинорезистентности у ребёнка может быть акантоз нигриканс — гиперпигментация и утолщение кожи в области шеи, подмышечных и паховых складок. Для оценки метаболических последствий ожирения используют индекс массы тела с учётом возраста и пола: ожирению у детей соответствует ИМТ не ниже 95-го перцентиля.
Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень способствует развитию метаболически ассоциированной стеатотической болезни печени и её воспалительной формы — стеатогепатита. Дефицит массы тела обычно не вызывает описанного комплекса нарушений, а панкреатит может приводить к вторичным расстройствам углеводного обмена, но не является типичной общей причиной атерогенной дислипидемии и инсулинорезистентности. Поэтому наиболее обоснованной причиной сочетания этих метаболических нарушений является ожирение.
| Состояние или признак | Основной диагностический ориентир | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Ожирение у ребёнка | ИМТ ≥95-го перцентиля для возраста и пола; тяжёлое ожирение — ИМТ ≥120% от 95-го перцентиля | Фактор риска инсулинорезистентности, дислипидемии и стеатотической болезни печени |
| Атерогенная дислипидемия | Повышение триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или холестерина не-ЛПВП, снижение ЛПВП | Следствие усиленного липолиза, поступления свободных жирных кислот в печень и повышенного синтеза ЛПОНП |
| Инсулинорезистентность | Гиперинсулинемия, акантоз нигриканс, абдоминальное ожирение; HOMA-IR может использоваться только как дополнительный показатель | Компенсаторное увеличение секреции инсулина с последующим риском нарушения гликемии |
| Нарушенная гликемия натощак | Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л | Промежуточная стадия между инсулинорезистентностью и сахарным диабетом; требует повторной оценки |
| Нарушение толерантности к глюкозе | Через 2 часа перорального глюкозотолерантного теста глюкоза 7,8–11,0 ммоль/л | Отражает недостаточную компенсацию постпрандиальной гипергликемии |
| Сахарный диабет 2 типа | Глюкоза натощак ≥7,0 ммоль/л, HbA1c ≥6,5% или глюкоза через 2 часа ≥11,1 ммоль/л с подтверждением диагностического результата | Результат прогрессирования инсулинорезистентности и относительной недостаточности секреции инсулина |
| Метаболически ассоциированная стеатотическая болезнь печени | Стеатоз печени при наличии метаболических факторов риска; повышение АЛТ требует исключения других причин поражения печени | Печёночное проявление метаболического синдрома, способное прогрессировать до стеатогепатита и фиброза |
У детей с ожирением необходим скрининг липидного профиля, глюкозы или HbA1c, артериального давления и активности АЛТ с периодичностью, зависящей от выраженности факторов риска. Основой лечения является семейная коррекция питания, увеличение физической активности, нормализация сна и постепенное снижение избытка жировой массы без жёстких ограничительных диет. При подтверждённом сахарном диабете 2 типа или выраженной дислипидемии лечение дополняют медикаментозными методами по возрастным показаниям. Раннее выявление метаболических нарушений позволяет предотвратить поражение печени, сосудов и β-клеток поджелудочной железы.