2) альтернативный (+)
3) пектиновый
4) вторичный
Правильный ответ — альтернативный путь активации системы комплемента. Он относится к врождённым механизмам иммунной защиты и запускается без обязательного участия антител: в плазме постоянно происходит спонтанный гидролиз небольшого количества компонента C3, после чего на поверхности микроорганизма формируется комплекс C3bBb — альтернативная C3-конвертаза. Белок пропердин стабилизирует этот комплекс, что усиливает расщепление C3 и образование большого количества C3b.
Альтернативный путь особенно эффективно активируется на поверхностях бактерий, грибов и некоторых вирусов, где отсутствуют регуляторные белки собственных клеток организма. В отличие от него, классический путь инициируется комплексами антиген–антитело через компонент C1, а лектиновый — связыванием маннозосвязывающего лектина с углеводами на поверхности возбудителей. Термины первичный , вторичный и пектиновый не являются общепринятыми путями активации комплемента.
Все три пути сходятся на расщеплении C3 с образованием опсонина C3b, который облегчает фагоцитоз, и C3a, участвующего в воспалительной реакции. Далее формируется C5-конвертаза и мембраноатакующий комплекс C5b–C9, вызывающий лизис чувствительных микроорганизмов. Таким образом, альтернативный путь обеспечивает быстрое антителонезависимое распознавание патогенов и является важным звеном раннего противоинфекционного ответа.
| Путь или этап | Основной стимул | Ключевые компоненты | Формируемая конвертаза | Особенности |
|---|---|---|---|---|
| Классический путь | Иммунные комплексы с IgM или IgG | C1q, C1r, C1s, C4, C2 | C4b2a | Связан с адаптивным иммунитетом и антительным ответом |
| Лектиновый путь | Маннозо- и N-ацетилглюкозаминсодержащие структуры микробов | MBL или фиколины, MASP-1, MASP-2, C4, C2 | C4b2a | Антитела для запуска не требуются |
| Альтернативный путь | Микробные поверхности, чужеродные частицы, спонтанный гидролиз C3 | C3, фактор B, фактор D, пропердин | C3bBb | Быстрый антителонезависимый механизм врождённой защиты |
| Опсонизация | Отложение фрагментов комплемента на поверхности патогена | C3b, iC3b, рецепторы CR1 и CR3 | Не формируется отдельная конвертаза | Усиливает распознавание и фагоцитоз микроорганизмов |
| Воспалительный эффект | Расщепление C3 и C5 | C3a, C5a | Результат действия C3-/C5-конвертаз | C5a является мощным хемоаттрактантом и активатором лейкоцитов |
| Терминальный этап | Активация C5 | C5b, C6, C7, C8, C9 | Мембраноатакующий комплекс C5b–C9 | Вызывает образование пор и лизис клеток-мишеней |
| Регуляция | Защита собственных клеток от повреждения | Факторы H и I, CD46, CD55, CD59 | Ингибирование конвертаз или МАК | Нарушение регуляции может приводить к комплемент-опосредованному воспалению |
Альтернативный путь имеет особое значение при первичном контакте с инфекционным агентом, когда специфические антитела ещё не сформированы. Дефекты компонентов терминального комплекса повышают риск инвазивных инфекций, особенно вызванных Neisseria meningitidis. Недостаточность пропердина или факторов альтернативного пути также может проявляться рецидивирующими бактериальными инфекциями. Лабораторная оценка системы комплемента включает определение C3 и C4, а также функциональные тесты CH50 и AH50.