2) оболочкой тощей кишки
3) фундального отдела желудка
4) антрального отдела желудка (+)
Гастрин синтезируется преимущественно G-клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка. Это эндокринные клетки, выделяющие гормон не в просвет желудка, а в кровоток; основные формы гастрина — G-17 и G-34. Секрецию стимулируют аминокислоты и пептиды пищи, растяжение антрума, а также вагус посредством гастрин-рилизинг-пептида.
Гастрин усиливает кислотообразование преимущественно опосредованно: стимулирует ECL-клетки тела и дна желудка, которые выделяют гистамин, активирующий париетальные клетки. Кроме того, он поддерживает трофику слизистой оболочки желудка. При снижении внутрижелудочной кислотности секреция гастрина возрастает, тогда как кислое содержимое тормозит её через соматостатин D-клеток; поэтому гипергастринемия встречается при атрофическом гастрите с ахлоргидрией, длительном приёме ингибиторов протонной помпы и гастриноме.
| Источник или фактор | Основная характеристика | Физиологическое или диагностическое значение |
|---|---|---|
| G-клетки антрального отдела желудка | Главный источник гастрина; гормон поступает в кровь | Регуляция секреции соляной кислоты и трофики слизистой |
| G-клетки двенадцатиперстной кишки | Обеспечивают небольшую дополнительную продукцию гастрина | Не меняют положение антрального отдела как основного источника гормона |
| ECL-клетки тела и дна желудка | Секретируют гистамин, но не гастрин | Посредствуют стимуляции париетальных клеток гастрином |
| D-клетки желудка и двенадцатиперстной кишки | Вырабатывают соматостатин при низком внутрижелудочном pH | Тормозят секрецию гастрина и соляной кислоты |
| Гипергастринемия при ахлоргидрии | Повышение гастрина сопровождается отсутствием или резким снижением кислотности | Характерна для атрофического гастрита и длительной кислотоподавляющей терапии |
| Гастринома | Опухоль, автономно секретирующая гастрин, чаще в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишке | Сочетание выраженной гипергастринемии и pH желудочного сока ≤2 поддерживает диагноз синдрома Золлингера—Эллисона |
Таким образом, правильная локализация связана с преобладанием G-клеток в антральной слизистой. Фундальный отдел содержит главным образом париетальные и ECL-клетки, обеспечивающие реализацию действия гастрина, но не являющиеся его основным источником. Избыточная продукция гастрина приводит к гиперхлоргидрии и рецидивирующим пептическим язвам, а недостаточность кислотности вызывает компенсаторное повышение его уровня. При интерпретации анализа необходимо учитывать приём ингибиторов протонной помпы и одновременно оценивать кислотность желудочного содержимого.