2) рвоту, диарею, полиурию
3) угнетение ЦНС, дыхательные расстройства, псевдокушингоид (+)
4) опрелости, вульвиты, баланопоститы, липкую мочу
Диабетическая фетопатия формируется у плода при материнской гипергликемии: глюкоза свободно проходит через плаценту, тогда как инсулин матери — нет. В ответ развивается гиперплазия β-клеток поджелудочной железы и вторичный гиперинсулинизм плода. Инсулин стимулирует липогенез и задерживает созревание сурфактанта, поэтому после рождения характерны избыточное отложение жировой ткани с псевдокушингоидным обликом, а также дыхательные расстройства.
Угнетение центральной нервной системы обычно связано с ранней неонатальной гипогликемией, которая возникает после прекращения поступления материнской глюкозы при сохраняющейся гиперинсулинемии. Клинически возможны вялость, гипотония, слабый крик, нарушение сосания, апноэ или судороги. Сочетание угнетения ЦНС, дыхательной недостаточности и характерного псевдокушингоидного фенотипа является типичным для диабетической фетопатии, поэтому отмеченный вариант наиболее полно отражает её основные проявления.
| Признак | Патогенетическая основа | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Псевдокушингоидный внешний вид | Гиперинсулинизм, усиленный синтез жиров и белка, избыточное отложение подкожной жировой клетчатки | Округлое, лунообразное лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, пастозность; не отражает истинный гиперкортицизм |
| Макросомия или диспропорциональное развитие | Анаболическое действие инсулина на фоне хронической внутриутробной гипергликемии | Крупная масса тела, преимущественно увеличенные плечи и туловище; повышается риск родовой травмы |
| Гипогликемия после рождения | Сохранение высокой секреции инсулина после прекращения трансплацентарного поступления глюкозы | Может проявляться вялостью, тремором, апноэ, судорогами; требует раннего контроля гликемии и коррекции |
| Дыхательные расстройства | Инсулин антагонистически влияет на кортизол и замедляет синтез сурфактанта | Возможны транзиторное тахипноэ, дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром |
| Угнетение ЦНС и мышечная гипотония | Гипогликемия, гипокальциемия, гипоксия или асфиксия в родах | Требуют оценки глюкозы, кальция, газов крови и неврологического статуса |
| Полицитемия и гипербилирубинемия | Хроническая внутриутробная гипоксия стимулирует эритропоэз; после рождения усиливается распад эритроцитов | Повышается риск гипервязкости крови, желтухи и осложнений микроциркуляции |
Диагноз основывается на сочетании сахарного диабета у матери, характерного фенотипа новорождённого и метаболических нарушений раннего неонатального периода. В первые часы жизни необходимы серийные измерения концентрации глюкозы, поскольку гипогликемия может протекать малосимптомно. Дополнительно оценивают дыхание, электролиты, гематокрит и билирубин. Ведение включает раннее кормление, при клинически значимой или сохраняющейся гипогликемии — внутривенное введение раствора глюкозы и респираторную поддержку по показаниям.