2) аутоиммунный механизм
3) аллергическую реакцию замедленного типа
4) аллергическую реакцию немедленного типа (+)
Атопическая бронхиальная астма относится к IgE-опосредованным заболеваниям и реализуется по механизму гиперчувствительности I типа. При первичном контакте с аллергеном формируется сенсибилизация: активируются Th2-лимфоциты, а интерлейкины IL-4 и IL-13 стимулируют переключение В-лимфоцитов на синтез аллерген-специфического IgE. Эти антитела фиксируются на высокоаффинных FcεRI-рецепторах тучных клеток и базофилов.
При повторном поступлении аллергена происходит связывание соседних молекул IgE и дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина, цистеиниловых лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов. Ранняя фаза реакции развивается в течение нескольких минут и проявляется бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией вязкой слизи. Через несколько часов может возникать поздняя фаза, связанная преимущественно с эозинофилами, Th2-клетками и действием IL-5; она поддерживает воспаление, гиперреактивность бронхов и при длительном течении способствует ремоделированию дыхательных путей.
| Механизм или признак | Иммунологическая основа | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Гиперчувствительность I типа | Аллерген-специфический IgE, тучные клетки и базофилы | Характерна для атопической бронхиальной астмы |
| Немедленная фаза | Выброс гистамина, лейкотриенов и простагландинов | Бронхоспазм возникает через минуты после контакта с аллергеном |
| Поздняя аллергическая фаза | Привлечение эозинофилов, Th2-лимфоцитов и других воспалительных клеток | Поддерживает бронхиальную гиперреактивность и длительную обструкцию |
| Лабораторные признаки атопии | Специфический IgE, нередко эозинофилия и повышение фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе | Подтверждают воспаление 2-го типа, но оцениваются вместе с клинической картиной |
| Иммунокомплексная реакция | Отложение комплексов антиген–антитело с активацией комплемента | Соответствует гиперчувствительности III типа и не является ведущим механизмом атопической астмы |
| Замедленная гиперчувствительность | Т-клеточная реакция, развивающаяся обычно через 24–72 часа | Относится к IV типу и характерна, например, для контактного дерматита |
Клинически атопический фенотип чаще сочетается с аллергическим ринитом, атопическим дерматитом и чёткой связью симптомов с бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Диагноз бронхиальной астмы требует подтверждения вариабельной бронхиальной обструкции, например прироста показателей функции внешнего дыхания после применения бронходилататора. Положительные кожные пробы или выявление специфического IgE подтверждают сенсибилизацию, но сами по себе без соответствующих симптомов не доказывают причинную роль аллергена. Понимание IgE-опосредованного механизма лежит в основе применения элиминационных мероприятий и таргетной терапии, включая анти-IgE-препараты при соответствующих показаниях.