2) микоплазмы и хламидии
3) пневмоцисты (+)
4) грамотрицательные бактерии
Пневмоцистная пневмония вызывается Pneumocystis jirovecii — оппортунистическим дрожжеподобным грибом, который представляет наибольшую опасность при выраженном дефиците клеточного иммунитета. Она особенно характерна для детей с ВИЧ-инфекцией, первичными Т-клеточными и комбинированными иммунодефицитами, онкогематологическими заболеваниями, после трансплантации и на фоне длительной терапии глюкокортикостероидами. Поэтому в контексте тестового вопроса пневмоцисты являются наиболее типичным и частым возбудителем пневмонии при иммунодефицитном состоянии.
Патоген размножается в альвеолах и вызывает диффузное интерстициальное воспаление с нарушением диффузии кислорода. Заболевание обычно развивается постепенно: появляются лихорадка, сухой кашель, нарастающая одышка, тахипноэ и гипоксемия, тогда как выраженная продукция мокроты и локальные физикальные признаки могут отсутствовать. На рентгенограмме и особенно при компьютерной томографии выявляются двусторонние диффузные интерстициальные изменения и участки типа матового стекла .
Диагноз подтверждают обнаружением P. jirovecii в индуцированной мокроте или бронхоальвеолярном лаваже методами иммунофлюоресценции, окраски либо ПЦР. Положительный результат ПЦР оценивают совместно с клинической картиной и данными визуализации, поскольку метод может выявлять колонизацию. Препаратом выбора является ко-тримоксазол; при выраженной гипоксемии дополнительно рассматривают системные глюкокортикостероиды, а пациентам высокого риска проводят профилактику ко-тримоксазолом.
| Возбудитель | Преимущественный дефект иммунитета | Типичное течение и визуализация | Основное подтверждение | Принцип лечения |
|---|---|---|---|---|
| Pneumocystis jirovecii | Т-клеточный или комбинированный иммунодефицит | Подострое начало, сухой кашель, гипоксемия, двустороннее матовое стекло | ПЦР или иммунофлюоресценция материала из дыхательных путей | Ко-тримоксазол; при тяжёлой гипоксемии — глюкокортикостероиды |
| Streptococcus pneumoniae | Дефицит антител, аспления, нарушение гуморального иммунитета | Острое начало, лобарная или очаговая инфильтрация, часто высокая лихорадка | Посев крови и мокроты, ПЦР, выявление антигена | Антибактериальная терапия с учётом локальной устойчивости |
| Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis | Гуморальный иммунодефицит, нарушение функции селезёнки | Очагово-сливная бронхопневмония, возможны рецидивы | Бактериологическое исследование респираторного материала | Бета-лактамные антибиотики или альтернативы по результатам чувствительности |
| Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрицательные бактерии | Нейтропения, тяжёлое госпитальное состояние, повреждение слизистых | Тяжёлая быстро прогрессирующая пневмония, множественные очаги, возможная бактериемия | Посев крови и материала из нижних дыхательных путей | Немедленная эмпирическая терапия с антисинегнойной активностью |
| Цитомегаловирус | Выраженный Т-клеточный иммунодефицит, трансплантация | Интерстициальные изменения, гипоксемия, часто сочетание с другими инфекциями | ПЦР крови и бронхоальвеолярного лаважа, цитологическое исследование | Ганцикловир или валганцикловир |
| Aspergillus spp. | Глубокая нейтропения, гематологические заболевания, трансплантация | Узловые или инфильтративные очаги, возможен симптом венчика на КТ | КТ, галактоманнан, ПЦР и исследование материала из дыхательных путей | Вориконазол или другой противогрибковый препарат по показаниям |
Выбор вероятного возбудителя определяется не только самим фактом иммунодефицита, но и преимущественно нарушенным звеном иммунной защиты. При дефиците Т-клеток следует прежде всего исключать пневмоцистную, вирусную и инвазивную грибковую инфекцию, а при дефекте антительного ответа — инфекции, вызванные инкапсулированными бактериями. Отсутствие профилактики у пациентов высокого риска существенно повышает вероятность пневмоцистной пневмонии. Раннее распознавание гипоксемии и начало специфической терапии определяют прогноз заболевания.