2) воспалительный отек слизистой оболочки мелких бронхов
3) клеточную инфильтрацию, скопление клеточного детрита и десквамацию эпителия
4) бронхоспазм (+)
При остром бронхиолите сужение периферических дыхательных путей обусловлено преимущественно воспалительным поражением бронхиол. Вирусная инфекция повреждает реснитчатый эпителий, вызывает его некроз и десквамацию, миграцию воспалительных клеток, подслизистый отек и усиленную продукцию вязкого секрета. Слизь, фибрин и клеточный детрит заполняют просвет мелких бронхов и бронхиол, формируя частичную или полную механическую обструкцию. У младенцев этот процесс особенно значим из-за исходно малого диаметра дыхательных путей: даже небольшой отек резко повышает сопротивление воздушному потоку.
Бронхоспазм не относится к основным механизмам обструкции при типичном остром бронхиолите. Свистящее дыхание возникает прежде всего вследствие прохождения воздуха через отечные, заполненные секретом бронхиолы, а не из-за обратимого сокращения их гладкой мускулатуры. Поэтому аускультативные хрипы сами по себе не доказывают наличие бронхоспазма, а применение β2-адреномиметиков, включая сальбутамол, обычно не улучшает оксигенацию, не снижает частоту госпитализа и не сокращает продолжительность заболевания. Современные клинические рекомендации не предусматривают рутинное назначение бронходилататоров при достоверном диагнозе бронхиолита.
Патофизиологическим следствием неоднородной обструкции становится задержка воздуха дистальнее частично перекрытых бронхиол, особенно на выдохе, с развитием гиперинфляции. При полной закупорке просвета возможны резорбционные ателектазы. Неравномерность вентиляции приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемии, клинически проявляющейся тахипноэ, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа и снижением насыщения крови кислородом.
| Дифференциальный признак | Острый бронхиолит | Бронхиальная астма или вирус-индуцированный бронхоспазм |
|---|---|---|
| Типичный возраст и анамнез | Преимущественно младенцы; обычно первый эпизод бронхообструкции после симптомов острой респираторной инфекции | Чаще дети старшего возраста; возможны повторные сходные эпизоды |
| Ведущий механизм обструкции | Отек стенки бронхиол, слизистые пробки, десквамация эпителия и клеточный детрит | Обратимое сокращение гладкой мускулатуры бронхов в сочетании с воспалением |
| Аускультативная картина | Диффузные мелкопузырчатые хрипы, крепитация и/или свистящие хрипы | Преимущественно сухие свистящие хрипы и удлиненный выдох |
| Атопический фон | Не является обязательным; связь с текущей вирусной инфекцией доминирует | Часто выявляются атопический дерматит, аллергический ринит или семейный анамнез астмы |
| Ответ на бронходилататор | Как правило, отсутствует клинически значимое и стойкое улучшение | Характерно уменьшение свистящих хрипов и бронхиальной обструкции |
| Основной принцип лечения | Поддержание гидратации, обеспечение проходимости верхних дыхательных путей и кислородная либо респираторная поддержка по показаниям | Ингаляционные бронходилататоры; противовоспалительная терапия определяется тяжестью и фенотипом заболевания |
Клиническая оценка бронхиолита основывается на анамнезе и физикальном обследовании; рентгенография, лабораторные анализы и определение вируса при типичном неосложненном течении обычно не требуются. Тяжесть состояния определяют по работе дыхания, частоте апноэ, способности ребенка получать жидкость и устойчивости показателей SpO2. Отсутствие эффекта от бронходилататора соответствует механической природе бронхиолярной обструкции, однако повторные эпизоды свистящего дыхания, выраженная атопия или отчетливая обратимость симптомов требуют пересмотра диагноза в пользу астмы либо вирус-индуцированного wheezing-фенотипа. Лечение типичного бронхиолита остается преимущественно поддерживающим, а не бронхолитическим.