2) поддержании гемостаза (+)
3) выработке тромбопоэтина
4) переносе белков
Тромбоциты являются форменными элементами крови, которые обеспечивают прежде всего первичный гемостаз — быстрое прекращение кровотечения из повреждённых сосудов микроциркуляторного русла. После повреждения эндотелия они адгезируются к субэндотелиальному коллагену при участии фактора фон Виллебранда и рецептора GPIb-IX-V, активируются, изменяют форму и выделяют содержимое гранул.
Активированные тромбоциты привлекают и активируют новые клетки посредством АДФ, тромбоксана А₂ и других медиаторов. Через рецептор GPIIb/IIIa они связываются фибриногеном, формируя тромбоцитарную пробку; кроме того, фосфолипидная поверхность тромбоцита обеспечивает сборку комплексов плазменного свертывания и образование фибрина. Таким образом, тромбоциты поддерживают как первичный, так и последующий этап гемостаза.
Перенос антител и белков не относится к основной функции тромбоцитов: эти компоненты преимущественно циркулируют в плазме и транспортируются её белками. Тромбопоэтин синтезируется главным образом печенью и почками и регулирует образование тромбоцитов из мегакариоцитов, а не вырабатывается ими как основная функция.
| Этап участия тромбоцитов | Основной механизм | Ключевые структуры или медиаторы | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Адгезия | Прикрепление к повреждённой сосудистой стенке | Фактор фон Виллебранда, GPIb-IX-V, коллаген, GPVI | Нарушение характерно для болезни фон Виллебранда и синдрома Бернара—Сулье |
| Активация | Изменение формы и повышение функциональной активности тромбоцита | Тромбин, АДФ, тромбоксан А₂, внутриклеточный кальций | Определяет интенсивность первичной тромбоцитарной реакции |
| Секреция | Высвобождение веществ, усиливающих гемостаз и воспалительный ответ | АДФ, серотонин, кальций, фибриноген, фактор V, фактор фон Виллебранда | Дефекты гранул могут вызывать кровоточивость при нормальном количестве тромбоцитов |
| Агрегация | Объединение активированных тромбоцитов в первичную пробку | GPIIb/IIIa и фибриноген | Нарушение наблюдается при тромбастении Гланцмана и под влиянием блокаторов P2Y12 |
| Протромбогенная активность | Формирование поверхности для плазменных реакций свертывания | Фосфатидилсерин, комплексы теназы и протромбиназы | Связывает первичный тромбоцитарный гемостаз с образованием фибрина |
| Ретракция сгустка | Уплотнение и стабилизация тромбоцитарно-фибринового сгустка | Актомиозиновый аппарат тромбоцитов, фибриноген, фибрин | Способствует окончательному закрытию сосудистого дефекта и восстановлению целостности ткани |
При снижении числа тромбоцитов или нарушении их функции обычно возникают петехии, экхимозы, носовые кровотечения и кровоточивость слизистых. Для нарушений первичного гемостаза характерны нормальные или малоизменённые протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время при изменениях количества или функциональных тестов тромбоцитов. Основными методами оценки являются общий анализ крови с подсчётом тромбоцитов, исследование мазка периферической крови и специализированные тесты агрегации или функции тромбоцитов.