2) введение нитратов, морфина гидрохлорида (+)
3) кровопускание, введение натрия хлорида раствора 0,9%
4) введение антибиотиков широкого спектра действия
Токсический отёк лёгких развивается вследствие повреждения альвеолярно-капиллярного барьера токсическим веществом и повышения его проницаемости. В альвеолы и интерстиций выходит богатая белком жидкость, нарушается диффузия кислорода и формируется выраженная гипоксемия. Типичные признаки — нарастающая одышка, кашель с пенистой мокротой, цианоз, диффузные влажные хрипы и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме; при этом признаки левожелудочковой недостаточности могут отсутствовать.
В классической схеме неотложной помощи сочетание нитратов и морфина гидрохлорида используется для быстрого уменьшения дыхательной нагрузки и венозного возврата. Нитраты вызывают преимущественно венодилатацию, снижают приток крови к сердцу, преднагрузку и гидростатическое давление в малом круге кровообращения. Морфин уменьшает тревогу, выраженность болевого и симпатико-адреналового ответа, субъективное ощущение удушья и также может способствовать венодилатации. Поэтому именно этот вариант отражает традиционный принцип симптоматического купирования острого отёка лёгких.
Следует учитывать, что при токсическом отёке ведущим механизмом является не перегрузка объёмом, а повышенная проницаемость сосудов, поэтому нитраты и морфин не устраняют действие токсиканта. Одновременно необходимы прекращение контакта с вредным веществом, обеспечение проходимости дыхательных путей, кислородотерапия, раннее применение неинвазивной или инвазивной вентиляции при нарастающей дыхательной недостаточности. В современной практике морфин не назначают рутинно при тяжёлой гипоксемии из-за риска угнетения дыхания, а нитраты применяют только при сохранном артериальном давлении и отсутствии противопоказаний.
| Признак | Токсический отёк лёгких | Кардиогенный отёк лёгких |
|---|---|---|
| Основной механизм | Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны и повышение сосудистой проницаемости | Повышение гидростатического давления вследствие острой левожелудочковой недостаточности |
| Связь с причиной | Возникает после ингаляции или системного воздействия токсиканта; возможен латентный период | Связан с инфарктом миокарда, гипертоническим кризом, аритмией, декомпенсацией порока или кардиомиопатии |
| Клинические проявления | Одышка, кашель, цианоз, влажные хрипы, иногда раздражение верхних дыхательных путей и бронхоспазм; периферические отёки могут отсутствовать | Ортопноэ, приступ удушья, влажные хрипы, набухание шейных вен, периферические отёки, возможны боли в груди и нарушения ритма |
| Рентгенологические и газометрические признаки | Двусторонние диффузные инфильтраты, выраженная гипоксемия; кардиомегалия обычно нехарактерна | Билатеральные затемнения, часто усиление сосудистого рисунка, кардиомегалия, плевральный выпот; гипоксемия сочетается с признаками венозного застоя |
| Гемодинамический критерий | При исследовании давления заклинивания в лёгочной артерии обычно не выявляется значимого повышения; ориентировочно ≤18 мм рт. ст. | Повышено давление наполнения левых отделов сердца и давление заклинивания в лёгочной артерии, обычно >18 мм рт. ст. |
| Роль нитратов и морфина | Могут применяться симптоматически и при сопутствующем гипертензивном или гидростатическом компоненте, но не заменяют респираторную поддержку и устранение экспозиции | Снижение преднагрузки нитратами имеет патогенетическое значение; морфин допустим только по строгим показаниям и под контролем дыхания |
При подозрении на токсический отёк необходимы анализ газов артериальной крови, пульсоксиметрия, электрокардиография и лучевая оценка лёгких; эхокардиография помогает исключить кардиогенную причину. Инфузия изотонического раствора натрия хлорида не устраняет отёк и при отсутствии гиповолемии может ухудшить состояние. Антибиотики показаны только при доказанной или обоснованно предполагаемой инфекции, а специфическое лечение определяется видом токсиканта.