2) верхних дыхательных путей
3) легких (+)
4) печени
Окислы азота, прежде всего диоксид азота (NO2), вызывают преимущественно ингаляционное поражение легочной ткани. Это объясняется относительной низкой растворимостью NO2 в воде: газ проникает за пределы верхних дыхательных путей в мелкие бронхи и альвеолы, где образует активные соединения азота и инициирует окислительное повреждение эпителия, эндотелия и сурфактанта. Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к химическому пневмониту, интерстициальному и альвеолярному отеку, а при тяжелом воздействии — к острому респираторному дистресс-синдрому.
Клинически характерна возможность светлого промежутка : после кратковременного раздражения дыхательных путей кашель и одышка могут временно уменьшиться, а через несколько часов нарастают стеснение в груди, тахипноэ, гипоксемия, влажные хрипы и признаки токсического отека легких. Подтверждающими признаками служат снижение сатурации и PaO2, двусторонние инфильтративные изменения на рентгенограмме или компьютерной томографии, а также ухудшение газообмена при динамическом наблюдении. Поэтому отсутствие выраженных симптомов сразу после контакта не исключает тяжелого поражения и требует медицинского наблюдения.
Раздражение кожи и верхних дыхательных путей возможно, однако обычно имеет вторичный и менее специфичный характер. Печень не является органом-мишенью, определяющим клиническую картину ингаляционной интоксикации окислами азота. В отдаленном периоде после повторных воздействий могут формироваться хронический бронхит, стойкая бронхиальная обструкция и облитерирующий бронхиолит.
| Форма поражения | Механизм и локализация | Основные признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Раздражение верхних дыхательных путей | Контакт газа со слизистыми оболочками носа, глотки и гортани | Жжение, першение, слезотечение, кашель, осиплость | Ранний, но неспецифичный синдром; не отражает глубину поражения легких |
| Химический пневмонит | Окислительное повреждение бронхиолярного и альвеолярного эпителия | Кашель, одышка, боль или стеснение в груди, лихорадка, гипоксемия | Поддерживается данными об экспозиции и появлением инфильтратов на рентгенограмме или КТ |
| Токсический отек легких | Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера и нарушение функции сурфактанта | Нарастающая одышка, тахипноэ, влажные хрипы, пенистая мокрота, снижение сатурации | Наиболее опасное острое осложнение; возможен отсроченный дебют через несколько часов |
| Острый респираторный дистресс-синдром | Диффузное воспалительное повреждение легких с некардиогенным отеком | Тяжелая рефрактерная гипоксемия и двусторонние инфильтраты без признаков левожелудочковой недостаточности | Оценивается по клинике, газам крови и критериям острой дыхательной недостаточности |
| Поражение кожи | Местное раздражающее или окислительное действие при прямом контакте | Эритема, жжение, раздражение; выраженные химические ожоги встречаются реже | Не является ведущей формой при ингаляционной экспозиции |
| Хроническое поражение дыхательных путей | Повторное воспаление, ремоделирование бронхов и повреждение бронхиол | Хронический кашель, одышка при нагрузке, обструктивные изменения функции внешнего дыхания | Выявляется при длительном профессиональном воздействии; требуется спирометрия в динамике |
Тактика при значимом воздействии включает немедленное прекращение контакта, кислородотерапию и наблюдение в связи с риском отсроченного ухудшения. При развитии дыхательной недостаточности необходима госпитализация в стационар, мониторинг газового состава крови и поддержка вентиляции по показаниям. Специфического антидота к основному пульмотропному эффекту окислов азота нет, поэтому лечение преимущественно патогенетическое и поддерживающее.