2) гемолиз
3) образование карбоксигемоглобина (+)
4) угнетение гемопоэза
Основным гемотоксическим эффектом оксида углерода является образование карбоксигемоглобина (HbCO). Оксид углерода связывается с гемоглобином примерно в 200–250 раз прочнее кислорода, блокируя его транспорт. Кроме того, оставшиеся участки гемоглобина удерживают кислород с большей аффинностью, поэтому кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево и нарушается отдача кислорода тканям. Формируется гемическая гипоксия, усугубляемая связыванием угарного газа с миоглобином и компонентами тканевого дыхания.
Клиническая картина зависит от концентрации HbCO, длительности экспозиции и сопутствующих заболеваний. Ранними проявлениями являются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, тахикардия и одышка; при тяжелом отравлении развиваются спутанность сознания, судороги, кома, ишемия миокарда и метаболический ацидоз. Обычная пульсоксиметрия не позволяет надежно оценить тяжесть интоксикации, поскольку не различает оксигемоглобин и карбоксигемоглобин.
Диагноз подтверждают определением фракции карбоксигемоглобина методом кооксиметрии в артериальной или венозной крови, однако результат необходимо интерпретировать с учетом времени, прошедшего после прекращения контакта и начала кислородотерапии. Лечение начинают немедленно: пострадавшего удаляют из загрязненной зоны и назначают 100% кислород; гипербарическая оксигенация рассматривается при тяжелых неврологических или сердечно-сосудистых проявлениях, выраженном ацидозе, потере сознания и высоком уровне HbCO. Гемолиз и угнетение кроветворения не относятся к ведущему типичному механизму острой токсичности оксида углерода.
| Показатель | Диагностическое или клиническое значение |
|---|---|
| Карбоксигемоглобин | Основной маркер гемического действия оксида углерода; образуется при конкурентном связывании CO с гемоглобином. |
| Аффинность гемоглобина к CO | Примерно в 200–250 раз выше, чем к кислороду, поэтому даже небольшая концентрация CO существенно нарушает транспорт O2. |
| Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина | Смещение влево приводит к снижению отдачи кислорода тканям и развитию гипоксии при нормальном или почти нормальном PaO2. |
| Кооксиметрия | Предпочтительный метод определения HbCO; стандартная пульсоксиметрия может давать ложно благоприятные значения сатурации. |
| Клинические признаки | Головная боль, слабость, тошнота, тахикардия, нарушение сознания; при тяжелом отравлении возможны судороги, кома и ишемия миокарда. |
| Интерпретация уровня HbCO | Высокие значения поддерживают диагноз, но их выраженность не всегда отражает тяжесть состояния из-за времени до исследования и уже проведенной оксигенотерапии. |
| Неотложная терапия | Немедленное применение 100% кислорода; гипербарическая оксигенация показана индивидуально при тяжелой интоксикации и поражении центральной нервной системы или сердца. |
Ключевым патогенетическим последствием образования HbCO является не изолированное снижение концентрации гемоглобина, а нарушение доставки и утилизации кислорода тканями. Особую опасность интоксикация представляет для головного мозга и миокарда, обладающих высокой потребностью в кислороде. После тяжелого отравления необходим контроль неврологического и кардиологического состояния, поскольку отсроченные неврологические нарушения могут возникать даже после первоначального улучшения.