2) блокада сульфгидрильных групп ферментов (+)
3) образование карбоксигемоглобина
4) образование метгемоглобина
Основной механизм токсичности ртутьорганических соединений связан с высокой химической аффинностью ионов ртути к сульфгидрильным (тиоловым) группам белков, обозначаемым как –SH. При взаимодействии образуются прочные ртутьсодержащие комплексы, вследствие чего инактивируются ферменты, нарушаются клеточное дыхание, энергетический обмен, проницаемость мембран и функции нейронов. Поэтому правильным является вариант, указывающий на блокаду сульфгидрильных групп ферментов.
Клинически преобладает нейротоксическое действие: появляются раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, тремор, парестезии, атаксия, снижение памяти и концентрации внимания. Возможны стоматит, гингивит, металлический вкус во рту, диспепсические расстройства и поражение почек. При хроническом профессиональном воздействии диагноз подтверждают данными санитарно-гигиенической характеристики условий труда и определением ртути в биологических средах, прежде всего в моче и крови, с учетом формы соединения и времени после экспозиции.
Блокада холинэстеразы характерна прежде всего для фосфорорганических и карбаматных инсектицидов и сопровождается холинергическим синдромом. Образование карбоксигемоглобина является следствием воздействия оксида углерода, а метгемоглобина — действия окислителей; оба механизма не отражают специфическую токсичность ртутьорганических веществ.
| Токсикант или группа | Ведущий молекулярный механизм | Типичные клинические признаки | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Ртутьорганические соединения | Связывание ртути с сульфгидрильными группами ферментов и структурных белков, нарушение клеточного дыхания и нейрональных функций | Тремор, парестезии, атаксия, эмоциональная лабильность, стоматит, возможная нефропатия | Повышение содержания ртути в крови или моче, подтвержденная экспозиция, соответствующая клиническая картина |
| Фосфорорганические соединения | Фосфорилирование ацетилхолинэстеразы с накоплением ацетилхолина в синапсах | Миоз, гиперсаливация, бронхорея, брадикардия, фасцикуляции, судороги | Снижение активности холинэстеразы крови, холинергический синдром |
| Карбаматные инсектициды | Обратимое карбамилирование холинэстеразы | Сходные с фосфорорганическими средствами мускариновые и никотиновые проявления, обычно более кратковременные | Временное снижение активности холинэстеразы, связь симптомов с экспозицией |
| Оксид углерода | Образование карбоксигемоглобина и тканевая гипоксия | Головная боль, слабость, головокружение, спутанность сознания, нарушение координации | Повышение карбоксигемоглобина; пульсоксиметрия может ошибочно показывать нормальную сатурацию |
| Метгемоглобинообразующие вещества | Окисление железа гемоглобина Fe2+ в Fe3+ с утратой способности переносить кислород | Цианоз, одышка, слабость, тахикардия, при тяжелом отравлении — судороги и кома | Повышение метгемоглобина, шоколадная кровь, недостаточная коррекция цианоза кислородом |
| Неорганические соединения ртути | Тиол-блокирующее действие с преимущественным повреждением желудочно-кишечного тракта и почек | Коррозивный гастроэнтерит, боли в животе, рвота, стоматит, протеинурия, олигурия | Ртуть в моче, признаки канальцевого повреждения, данные об остром поступлении соединения |
Тиол-блокирующее действие объясняет отсутствие специфического антидота, направленного на один ферментный субстрат, и необходимость как можно более раннего прекращения контакта. При клинически значимом отравлении применяют хелаторную терапию по показаниям, используя препараты, способные связывать ртуть, с учетом ее химической формы и состояния почек. Лечение проводят под контролем неврологического статуса, функции почек и концентрации ртути в биологических средах. Профилактика включает герметизацию технологических процессов, производственный контроль воздуха и биологический мониторинг работников.