2) вибрационной болезни
3) бронхиальной астмы (+)
4) кессонной болезни
Воздействие производственных химических веществ может вызвать профессиональную бронхиальную астму. К химическим астмогенам относятся диisоцианаты, альдегиды, акрилаты, ангидриды кислот, персульфаты, соли некоторых металлов, лекарственные аэрозоли, а также раздражающие газы и пары. Эти агенты способны формировать сенсибилизацию либо непосредственно повреждать эпителий дыхательных путей, вызывая хроническое воспаление, бронхиальную гиперреактивность и обратимую бронхиальную обструкцию.
При сенсибилизирующем варианте обычно существует латентный период от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Высокомолекулярные аллергены чаще вызывают IgE-опосредованную реакцию, тогда как низкомолекулярные химические соединения могут действовать как гаптены: после связывания с белками организма они приобретают иммуногенные свойства. Повторный контакт приводит к высвобождению медиаторов воспаления, отёку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхоспазму. При массивном воздействии раздражающего газа, дыма или пара возможно развитие астмы без сенсибилизации — синдрома реактивной дисфункции дыхательных путей.
Клинически заболевание проявляется приступами экспираторной одышки, свистящим дыханием, кашлем и чувством стеснения в грудной клетке, связанными с рабочими сменами и уменьшающимися в выходные дни или во время отпуска. Диагноз подтверждают признаки вариабельного ограничения воздушного потока, результаты бронходилатационной пробы, серийное измерение пиковой скорости выдоха на работе и вне контакта, а при необходимости — исследование бронхиальной гиперреактивности и специфической сенсибилизации.
| Состояние или вариант поражения | Ведущий профессиональный фактор | Основной механизм и диагностический ориентир |
|---|---|---|
| Сенсибилизатор-индуцированная профессиональная астма | Изоцианаты, альдегиды, акрилаты, ангидриды кислот, соли металлов | Иммунологическая сенсибилизация с латентным периодом; ухудшение функции лёгких при контакте и улучшение вне работы |
| Ирритант-индуцированная астма | Хлор, аммиак, кислоты, дым и другие раздражающие аэрозоли | Прямое повреждение эпителия и нейрогенное воспаление без обязательной аллергической сенсибилизации |
| Астма, обостряемая условиями труда | Пары растворителей, аэрозоли, дым, резкие запахи | Астма существовала ранее, но симптомы, потребность в бронхолитиках или бронхиальная обструкция усиливаются на работе |
| Лучевая болезнь | Ионизирующее излучение | Поражение костного мозга, желудочно-кишечного тракта и других радиочувствительных тканей; не относится к химическим воздействиям |
| Вибрационная болезнь | Локальная или общая производственная вибрация | Сосудистые, неврологические и костно-мышечные нарушения; обусловлена физическим фактором |
| Кессонная болезнь | Резкое снижение повышенного барометрического давления | Образование пузырьков инертного газа в крови и тканях; связано с декомпрессией, а не с химической сенсибилизацией |
Ключевым критерием профессионального происхождения астмы служит объективно подтверждённая связь бронхиальной обструкции с воздействием на рабочем месте. Выявление заболевания желательно проводить до прекращения контакта, поскольку после длительного отсутствия экспозиции диагностические тесты могут стать менее информативными. Основой профилактики прогрессирования является полное устранение причинного химического агента или максимально возможное снижение его концентрации. Медикаментозную терапию проводят по общим принципам лечения бронхиальной астмы, преимущественно с применением ингаляционных глюкокортикостероидов и бронходилататоров.