2) токсинов бактерий
3) продуктов распада белков
4) циркулирующих иммунных комплексов (+)
Алкогольное поражение почек может иметь иммунокомплексный механизм, особенно при хроническом злоупотреблении алкоголем и сопутствующем алкогольном поражении печени. Нарушение функции печени и иммунной регуляции способствует избыточному образованию и недостаточному удалению иммуноглобулинсодержащих комплексов, преимущественно с участием IgA. Они откладываются в мезангии и стенках клубочковых капилляров, активируют систему комплемента и вызывают воспалительное повреждение клубочкового фильтра.
Следствием становится повышение проницаемости клубочков для эритроцитов и белка: появляются микрогематурия или макрогематурия, протеинурия, иногда нефритический или нефротический синдром. Для подтверждения механизма имеют значение общий анализ мочи, количественная оценка протеинурии, показатели функции почек, уровень комплемента и морфологическое исследование биоптата с иммунofлюоресцентным выявлением отложений IgA, IgG, IgM и компонентов комплемента. Продукты распада белков относятся преимущественно к уремическим токсинам, возникающим при снижении клубочковой фильтрации, а не к ведущей причине иммунного поражения; бактериальные токсины и продукты распада липидов не являются типичным объяснением данного варианта нефропатии.
| Механизм или состояние | Основной патогенетический фактор | Типичные диагностические признаки | Связь с алкогольным поражением почек |
|---|---|---|---|
| Иммунокомплексное поражение | Отложение комплексов с IgA и активация комплемента в клубочках | Гематурия, протеинурия, цилиндрурия; при биопсии — мезангиальные иммунные депозиты | Наиболее соответствует указанному механизму, особенно при алкогольной болезни печени |
| IgA-нефропатия | Накопление аномально гликозилированного IgA1 и антител к нему | Рецидивирующая гематурия, умеренная протеинурия, мезангиальная пролиферация | Может быть ассоциирована с хроническим употреблением алкоголя и циррозом печени |
| Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов | Метаболические нарушения, оксидативный стресс, повреждение канальцев | Острое ухудшение функции почек, изменения электролитов, иногда канальцевая дисфункция | Возможно, но не объясняет накопление иммунных комплексов |
| Гипертензивное сосудистое повреждение | Стойкое повышение внутриклубочкового давления и ремоделирование артериол | Артериальная гипертензия, альбуминурия, постепенное снижение СКФ | Частый сопутствующий фактор при хроническом алкоголизме |
| Рабдомиолиз | Высвобождение миоглобина при мышечном повреждении и обезвоживании | Олигурия, повышение креатинкиназы, положительная реакция на кровь в моче при малом числе эритроцитов | Может вызвать острое повреждение почек после интоксикации, но имеет иной механизм |
| Уремическая интоксикация | Накопление продуктов азотистого обмена при уже возникшем снижении СКФ | Рост креатинина и мочевины, метаболический ацидоз, симптомы уремии | Это преимущественно следствие почечной недостаточности, а не первичный иммунный фактор |
Таким образом, правильный вариант отражает поражение клубочков вследствие отложения циркулирующих иммунных комплексов и последующего воспаления. Важным клиническим ориентиром служит сочетание гематурии и протеинурии на фоне алкогольной болезни печени. При выраженной или прогрессирующей почечной дисфункции требуется исключать другие причины острого и хронического повреждения почек, включая обезвоживание, рабдомиолиз, инфекцию и лекарственную нефротоксичность.