2) антипсихотики
3) производные бензодиазепина
4) витамины группы В (+)
Правильным профилактическим подходом является назначение витаминов группы B, прежде всего тиамина (витамина B1). При хроническом употреблении алкоголя его дефицит формируется вследствие недостаточного питания, нарушения кишечного всасывания, снижения запасов в печени и нарушений утилизации тиамина. Витамин B1 необходим как кофермент пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы; его недостаточность приводит к энергетическому дефициту нейронов, накоплению лактата и повреждению структур мозга, что лежит в основе энцефалопатии Гайе—Вернике.
Профилактика особенно важна у пациентов с ААС, сопровождающимся истощением, длительной рвотой, нарушением сознания, заболеваниями печени или длительным периодом недостаточного питания. Тиамин целесообразно вводить до или одновременно с углеводной нагрузкой, поскольку поступление глюкозы при выраженном дефиците витамина B1 может увеличить потребность в нем и спровоцировать манифестацию энцефалопатии. При подозрении на уже развившуюся энцефалопатию применяют не профилактические, а лечебные высокие дозы парентерального тиамина согласно локальному протоколу.
Энцефалопатия Гайе—Вернике диагностируется преимущественно клинически: классическая триада включает спутанность сознания, глазодвигательные нарушения и атаксию, однако одновременно все признаки выявляются редко. В пользу диагноза говорят наличие не менее двух из четырех критериев Caine: недостаточность питания, глазодвигательные расстройства, мозжечковая дисфункция, нарушение сознания или памяти. Бензодиазепины необходимы для купирования гиперактивности, тревоги и судорожной готовности при ААС, но не устраняют дефицит тиамина и не предупреждают энцефалопатию.
| Ситуация или признак | Клиническое значение | Рациональная тактика |
|---|---|---|
| ААС при недостаточном питании, похудании, рвоте или длительном запое | Высокий риск дефицита тиамина и развития энцефалопатии | Профилактическое парентеральное введение тиамина с последующим переходом на пероральный прием по показаниям |
| Нарушение сознания, нистагм или офтальмоплегия, атаксия | Признаки возможной энцефалопатии Гайе—Вернике; отсутствие полной триады диагноз не исключает | Немедленное лечебное введение тиамина парентерально; обследование не должно задерживать терапию |
| Критерии Caine | Диагноз поддерживает сочетание любых двух признаков: нутритивный дефицит, глазодвигательные нарушения, мозжечковая дисфункция, изменение сознания или памяти | При наличии критериев лечение начинают эмпирически, поскольку лабораторное подтверждение дефицита часто недоступно или запаздывает |
| Введение глюкозы пациенту с риском дефицита тиамина | Усиление углеводного метаболизма повышает потребность в витамине B1 и может ухудшить неврологическую симптоматику | Тиамин вводят до или одновременно с глюкозой; при тяжелой гипогликемии коррекцию глюкозы не откладывают |
| Бензодиазепины | Средства первой линии для лечения ААС, судорог и алкогольного делирия | Используются по показаниям, но обязательно дополняются тиамином у пациентов с риском его дефицита |
| Антипсихотики и антиконвульсанты | Могут применяться как дополнительные средства при отдельных симптомах, но не восполняют дефицит витамина B1 | Не рассматриваются как стандартная профилактика энцефалопатии Гайе—Вернике |
Таким образом, профилактическое применение витаминов группы B при ААС основано на предупреждении тиамин-зависимого нарушения энергетического обмена мозга. Наибольшее значение имеет своевременное парентеральное введение витамина B1 пациентам высокого риска. При появлении неврологических симптомов следует переходить от профилактической к лечебной схеме. Назначение тиамина не заменяет стандартную терапию ААС, а дополняет ее.