2) 3 (+)
3) 2
4) переходной от 1 к 2
Выраженные интеллектуально-мнестические расстройства при алкогольной зависимости обычно формируются на III стадии заболевания. К этому периоду многолетняя интоксикация этанолом сочетается с дефицитом тиамина, нарушениями питания, сосудистыми и метаболическими изменениями, что приводит к органическому поражению головного мозга. На клиническом уровне это проявляется стойким снижением памяти, внимания, способности к обобщению и критической оценке собственного состояния, а также прогрессирующей личностной деградацией.
Патогенетически значимы нейротоксическое действие этанола и ацетальдегида, оксидативный стресс, дисфункция лобно-подкорковых связей и поражение диэнцефальных структур, участвующих в процессах фиксации и воспроизведения информации. При дефиците тиамина особенно характерно развитие энцефалопатии Вернике—Корсакова: после острого спутанного состояния могут сохраняться выраженная фиксационная амнезия, дезориентировка во времени и месте, конфабуляции и снижение способности к обучению. В дальнейшем формируется алкогольное большое нейрокогнитивное расстройство, которое может иметь стойкое или прогрессирующее течение.
На I стадии и в начале II стадии возможны обратимые нарушения концентрации внимания, утомляемость, ухудшение сна и эпизодическое снижение памяти, однако они обычно не образуют стабильного интеллектуально-мнестического дефекта. Поэтому наличие грубого когнитивного снижения рассматривается как признак длительного и тяжелого течения зависимости, наиболее типичный для III стадии; при этом раннее когнитивное ухудшение не исключается и требует обследования.
| Период заболевания или состояние | Преимущественные когнитивные проявления | Клиническое значение |
|---|---|---|
| I стадия | Эпизодическое снижение внимания, повышенная истощаемость, нарушения сна; интеллектуально-мнестический дефект обычно отсутствует | Изменения преимущественно функциональные и могут уменьшаться при прекращении употребления алкоголя |
| Начало II стадии | Снижение концентрации, замедление психических процессов, ухудшение кратковременной памяти | Когнитивные нарушения еще не всегда стойкие и могут маскироваться клиникой интоксикации или абстиненции |
| Конец II стадии | Усиление расстройств памяти, снижение критики, эмоциональная неустойчивость, начальные признаки социальной и личностной деградации | Формируется органическая симптоматика; требуется исключение травматического, сосудистого и иного поражения мозга |
| III стадия | Стойкое снижение памяти и интеллекта, нарушение абстрактного мышления, сужение интересов, утрата критики, выраженная личностная деградация | Наиболее типичный этап для развернутого алкогольного психоорганического синдрома и алкогольного нейрокогнитивного расстройства |
| Энцефалопатия Вернике—Корсакова | Фиксационная амнезия, дезориентировка, конфабуляции; при острой фазе возможны спутанность, атаксия и глазодвигательные нарушения | Связана прежде всего с дефицитом тиамина; требует неотложного парентерального введения тиамина |
| Алкогольное большое нейрокогнитивное расстройство | Нарушение нескольких когнитивных доменов с ограничением бытовой и социальной самостоятельности | Диагноз устанавливают при стойком дефиците, подтверждаемом клиническим и нейропсихологическим обследованием, после оценки других причин |
Раннее выявление когнитивного снижения важно, поскольку часть нарушений способна стабилизироваться при полной трезвости и коррекции дефицита тиамина. При подозрении на энцефалопатию тиамин вводят до растворов глюкозы, так как углеводная нагрузка может усугубить его дефицит. Лечение также включает противорецидивную терапию зависимости, коррекцию питания и соматических осложнений, а затем когнитивную и социальную реабилитацию. Полное восстановление при сформировавшемся органическом дефекте возможно не всегда.