2) снотворных, антипсихотиков
3) инфузионной терапии, транквилизаторов
4) витаминов группы В, инфузионной терапии (+)
Энцефалопатия Гайе—Вернике представляет собой острое нейрометаболическое состояние, обусловленное выраженным дефицитом тиамина — витамина B1. Тиамин необходим для работы пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы; его недостаток нарушает утилизацию глюкозы нейронами, вызывает энергетический дефицит и повреждение структур промежуточного и среднего мозга. Поэтому основой неотложного лечения является парентеральное введение тиамина, которое начинают при клиническом подозрении, не ожидая лабораторного или нейровизуализационного подтверждения.
Тиамин следует вводить до растворов, содержащих углеводы, либо одновременно с ними при необходимости немедленной коррекции гипогликемии. Углеводная нагрузка повышает потребность в витамине B1 и при его дефиците может усугубить церебральный энергетический криз. Инфузионная терапия применяется для коррекции дегидратации, нарушений водно-электролитного баланса и сопутствующих метаболических расстройств; важна также коррекция гипомагниемии, поскольку магний участвует в превращении тиамина в активную коферментную форму.
Транквилизаторы, снотворные и антипсихотики не устраняют патогенетическую причину энцефалопатии. Они могут усиливать угнетение сознания, затруднять оценку неврологической динамики и повышать риск дыхательных и гемодинамических осложнений. Седативные препараты допустимы только по отдельным показаниям, например при сопутствующем тяжёлом синдроме отмены алкоголя, но не заменяют немедленного введения тиамина.
| Критерий | Энцефалопатия Гайе—Вернике | Алкогольный делирий | Печёночная энцефалопатия |
|---|---|---|---|
| Типичный фон | Длительное употребление алкоголя, недостаточное питание, рвота, мальабсорбция | Резкое прекращение или значительное уменьшение употребления алкоголя | Острая или хроническая печёночная недостаточность, портосистемное шунтирование |
| Нарушение сознания | Спутанность, апатия, дезориентация, снижение внимания | Помрачение сознания с выраженным возбуждением, тревогой и бессонницей | Сонливость, заторможенность, инверсия сна, возможное прогрессирование до комы |
| Глазодвигательные симптомы | Нистагм, парез отводящих нервов, офтальмоплегия | Не относятся к ведущим диагностическим признакам | Обычно отсутствуют |
| Координаторные нарушения | Мозжечковая атаксия, неустойчивость при ходьбе и стоянии | Тремор и двигательное возбуждение преобладают над истинной атаксией | Характерен хлопающий тремор — астериксис |
| Дополнительные проявления | Гипотермия, гипотония, периферическая полинейропатия, нутритивный дефицит | Потливость, тахикардия, гипертензия, зрительные и тактильные галлюцинации | Желтуха, печёночный запах, признаки декомпенсации заболевания печени |
| Диагностический подход | Достаточно сочетания признаков дефицита питания, глазодвигательных расстройств, атаксии и изменения психического статуса; классическая триада часто неполная | Учитываются сроки после отмены алкоголя и выраженная вегетативная гиперактивность | Оцениваются функция печени, провоцирующие факторы и клинические признаки печёночной недостаточности |
| Основное лечение | Немедленный парентеральный тиамин, инфузионная и электролитная коррекция | Бензодиазепины под мониторингом, тиамин и коррекция метаболических нарушений | Устранение провоцирующего фактора, снижение образования и всасывания аммиака |
Классическое сочетание спутанности сознания, атаксии и глазодвигательных нарушений выявляется не у всех пациентов, поэтому отсутствие полной триады не исключает диагноз. Наиболее ранний эффект тиамина обычно проявляется уменьшением глазодвигательных расстройств, тогда как восстановление координации и когнитивных функций происходит медленнее. Запоздалое лечение повышает вероятность стойкого амнестического синдрома Корсакова. После завершения парентерального курса необходимы пероральный приём тиамина, полноценное питание и лечение алкогольной зависимости.