↑ Вверх ↓ Вниз

Важную роль в развитии экзотоксического шока и острой сердечной недостаточности при тяжелых формах отравления алкоголем играет (ответ на вопрос)

ВАЖНУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА И ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ ИГРАЕТ
1) компенсированный метаболический ацидоз
2) декомпенсированный метаболический ацидоз (+)
3) компенсированный метаболический алкалоз
4) декомпенсированный дыхательный алколоз

При тяжелом отравлении этанолом развивается метаболический ацидоз, преимущественно лактатацидоз, нередко с увеличенной анионной разницей. Метаболизм этанола сопровождается накоплением восстановленных форм НАД, смещением пирувата в сторону лактата и угнетением глюконеогенеза. Дополнительно гипоксия, артериальная гипотензия, обезвоживание и тканевая гипоперфузия при экзотоксическом шоке усиливают образование молочной кислоты; у лиц с хроническим алкоголизмом возможен также алкогольный кетоацидоз.

Декомпенсация означает, что компенсаторная гипервентиляция не поддерживает pH в физиологическом диапазоне: содержание бикарбоната и избыток оснований снижены, а pH артериальной крови обычно ниже 7,35. При угнетении сознания и дыхательного центра компенсация дополнительно нарушается, поэтому к метаболическому ацидозу может присоединяться респираторный ацидоз. Для оценки адекватности дыхательной компенсации используют формулу Уинтера: ожидаемое PaCO2 примерно равно 1,5 × HCO3 + 8 ± 2 мм рт. ст.; более высокое значение указывает на сопутствующую гиповентиляцию.

Ацидемия снижает сократимость миокарда, уменьшает чувствительность сосудов и сердца к катехоламинам, способствует вазодилатации, аритмиям и прогрессированию тканевой гипоксии. В результате формируется порочный круг: гипоперфузия усиливает лактатацидоз, а ацидоз углубляет гипотензию и острую сердечную недостаточность. Поэтому именно декомпенсированный метаболический ацидоз является важным патогенетическим фактором тяжелого течения алкогольной интоксикации.

СостояниеpHHCO3 и PaCO2Типичные признаки и значение
Нормальное кислотно-основное состояние7,35–7,45HCO3 22–26 ммоль/л; PaCO2 35–45 мм рт. ст.Признаков первичного ацидоза или алкалоза нет.
Компенсированный метаболический ацидозБлизок к нормеHCO3 снижен; PaCO2 снижено адекватно дыхательной компенсацииpH может сохраняться в пределах нормы; гемодинамические последствия обычно менее выражены.
Декомпенсированный метаболический ацидоз<7,35HCO3 и BE снижены; PaCO2 недостаточно снижено либо повышеноЧасто повышены лактат и анионная разница; характерны гипотензия, угнетение сократимости миокарда и риск шока.
Метаболический алкалоз>7,45HCO3 повышено; PaCO2 компенсаторно увеличеноВозможен при выраженной рвоте и потере хлоридов, но не является ведущим механизмом тяжелой алкогольной интоксикации.
Респираторный алкалоз>7,45PaCO2 снижено; HCO3 снижается при компенсацииВозникает при гипервентиляции; при угнетении дыхательного центра вследствие отравления этанолом не является типичным ведущим нарушением.
Смешанный метаболический и респираторный ацидозОбычно резко сниженHCO3 снижено, PaCO2 выше ожидаемого по формуле УинтераВозникает при сочетании лактатацидоза с гиповентиляцией; особенно опасен из-за быстрого нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз подтверждают анализом газов артериальной крови, определением лактата, электролитов, глюкозы, кетоновых тел и анионной разницы, а также оценкой ЭКГ и гемодинамики. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция гипоксемии и гиповентиляции, восстановление перфузии и лечение гипогликемии; при риске дефицита тиамина его вводят до или одновременно с глюкозой. Натрия гидрокарбонат не заменяет устранение гипоксии и шока и рассматривается только при жизнеугрожающей ацидемии по строгим показаниям.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт