↑ Вверх ↓ Вниз

Электролитные нарушения при злокачественном нейролептическом синдроме проявляются (ответ на вопрос)

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОМ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ
1) гиперкалиемией и гипонатриемией
2) гипокалиемией и гипернатриемией (+)
3) гипермагниемией и гиперкальциемией
4) гипокальциемией и гиперкалиемией

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) обусловлен выраженной блокадой дофаминовых D2-рецепторов, прежде всего в нигростриарной системе и гипоталамусе. Это приводит к генерализованной мышечной ригидности, гипертермии и вегетативной дисрегуляции. Интенсивное потоотделение, тахипноэ, высокая температура тела, недостаточное потребление жидкости и возможные почечные или желудочно-кишечные потери вызывают гипернатриемию как проявление дефицита свободной воды.

Гипокалиемия при таком состоянии связана с потерей калия с потом и мочой, снижением его поступления, а также с внутриклеточным перемещением под влиянием катехоламинов и гипервентиляции. Поэтому сочетание гипокалиемии и гипернатриемии отражает гипертермическую дегидратацию и характерную для ЗНС автономную нестабильность. При этом электролитные изменения не являются самостоятельным диагностическим критерием: диагноз устанавливают по совокупности гипертермии, выраженной мышечной ригидности, нарушений сознания, вегетативных расстройств и значительного повышения активности креатинкиназы.

Показатель или признакМеханизм при ЗНСКлиническое значение
Натрий сывороткиПотеря гипотонической жидкости при лихорадке, потоотделении и тахипноэ при относительно недостаточном поступлении водыГипернатриемия указывает на гиперосмолярную дегидратацию и требует постепенной коррекции дефицита свободной воды
Калий сывороткиПотери с потом и мочой, снижение питания, катехоламин-индуцированный переход калия в клеткиГипокалиемия повышает риск желудочковых аритмий и усугубляет мышечную слабость
КреатинкиназаРабдомиолиз вследствие длительной мышечной ригидности и гипертермииОдин из важных лабораторных признаков тяжести ЗНС; выраженное повышение сопровождается риском острого повреждения почек
Калий при рабдомиолизеВыход внутриклеточного калия из повреждённых мышечных волоконНа поздних этапах или при почечной недостаточности возможна гиперкалиемия, поэтому электролиты контролируют динамически
КальцийПри массивном рабдомиолизе кальций перемещается в повреждённую мышечную тканьВозможна ранняя гипокальциемия; она не исключает ЗНС и требует оценки клинических проявлений
Кислотно-основное состояниеГипоперфузия, лактатацидоз, гиповентиляция или почечная дисфункцияМетаболический ацидоз служит маркером тяжести и усиливает риск сердечно-сосудистых осложнений

При выявлении ЗНС немедленно отменяют причинный нейролептик, обеспечивают интенсивное охлаждение, внутривенную регидратацию и контроль диуреза. Необходимы повторные измерения натрия, калия, креатинкиназы, креатинина, кислотно-основного состояния и ЭКГ. Коррекцию гипернатриемии проводят контролируемо, поскольку быстрое снижение осмолярности плазмы опасно отёком мозга. При тяжёлом течении рассматривают применение дантролена, амантадина или бромокриптина, а при осложнениях — заместительную почечную терапию.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт