2) трициклическими антдепрессантами
3) бензодизепиновыми транквизизаторами
4) антипсихотиками из группы бензамидов
Правильный ответ — антипсихотики из группы фенотиазинов. Фенотиазиновые нейролептики относятся к типичным антипсихотикам и длительно блокируют дофаминовые D2-рецепторы в нигростриарной системе. При продолжительном воздействии формируется постсинаптическая дофаминовая гиперчувствительность и патологическая перестройка стриарных нейрональных цепей, что лежит в основе поздней дискинезии. Риск повышается при большой суммарной дозе, длительной терапии, пожилом возрасте, сахарном диабете, аффективных расстройствах и наличии других экстрапирамидных осложнений.
Поздняя дискинезия обычно развивается после нескольких месяцев или лет лечения, но может впервые проявиться и после снижения дозы либо отмены препарата. Наиболее характерны стереотипные хореоатетоидные движения орофациальной области: причмокивание, жевательные движения, гримасы, высовывание языка, движения нижней челюсти; возможны также гиперкинезы конечностей, туловища и дыхательной мускулатуры. В отличие от острой дистонии и лекарственного паркинсонизма, поздняя дискинезия возникает не сразу после начала терапии и может сохраняться длительно после отмены нейролептика.
Производные бензамида также блокируют D2-рецепторы и при длительном применении способны вызывать поздние гиперкинезы, однако в классической фармакологической классификации наиболее типичная связь отмечается с длительной терапией типичными нейролептиками, включая фенотиазины. Трициклические антидепрессанты и бензодиазепиновые транквилизаторы не относятся к основным причинным группам поздней дискинезии. Для оценки выраженности используют шкалу AIMS, а диагноз устанавливают с учетом характера непроизвольных движений, временной связи с приемом блокаторов дофаминовых рецепторов и исключения других неврологических расстройств.
| Признак | Клиническое значение |
|---|---|
| Наиболее характерная лекарственная группа | Типичные антипсихотики, особенно при длительном применении; фенотиазины являются классическим примером. |
| Патогенез | Хроническая блокада D2-рецепторов в нигростриарной системе с последующей дофаминовой гиперчувствительностью и нарушением стриарного контроля движений. |
| Сроки возникновения | Обычно после месяцев или лет терапии; симптомы могут дебютировать или усиливаться после уменьшения дозы либо отмены препарата. |
| Типичный двигательный фенотип | Орофациальные стереотипии, жевательные и причмокивающие движения, гримасы, высовывание языка; возможны хореоатетоидные движения конечностей и туловища. |
| Диагностическая оценка | Осмотр в покое и при активации, сбор сведений о приеме антипсихотиков, применение AIMS; учитывают стойкость симптомов и отсутствие лучшего альтернативного объяснения. |
| Дифференциальная диагностика | Острая дистония возникает вскоре после начала лечения, акатизия проявляется внутренним двигательным беспокойством, лекарственный паркинсонизм — брадикинезией, ригидностью и тремором. |
| Основной принцип лечения | Пересмотр необходимости блокатора D2, снижение дозы или переход на препарат с меньшим риском; при клинически значимых симптомах рассматривают ингибиторы VMAT2, например валбеназин или deutetrabenazine, с учетом доступности и противопоказаний. |
Профилактика основана на применении минимальной эффективной дозы антипсихотика и регулярном мониторинге непроизвольных движений, желательно с исходной оценкой до начала терапии. Антихолинергические препараты, полезные при паркинсонизме и дистонии, могут усиливать позднюю дискинезию и не являются стандартным лечением этого состояния. При необходимости продолжения антипсихотической терапии предпочтение отдают средствам с более низким риском экстрапирамидных осложнений, включая клозапин в соответствующих клинических ситуациях.