2) облитерация капилляров малого круга кровообращения (+)
3) пассивная, посткапиллярная лёгочная гипертензия
4) активная, прекапиллярная лёгочная гипертензия
Ключевым звеном формирования хронического лёгочного сердца при ХОБЛ является уменьшение функционирующего сосудистого русла малого круга вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной сети при эмфиземе, хронической гипоксии и ремоделирования мелких лёгочных артерий. Облитерация капилляров повышает лёгочное сосудистое сопротивление, поэтому возрастает нагрузка на правый желудочек, сначала формируется его гипертрофия, а затем при прогрессировании заболевания — дилатация и правожелудочковая недостаточность.
Возникающая при этом лёгочная гипертензия относится преимущественно к прекапиллярной: гипоксическая вазоконстрикция и структурное сокращение сосудистого русла увеличивают сопротивление кровотоку до капиллярного звена. Активная прекапиллярная гипертензия является гемодинамическим следствием сосудистых изменений, тогда как облитерация капилляров представляет собой важнейший морфологический субстрат. Пассивная посткапиллярная гипертензия характерна главным образом для заболеваний левых отделов сердца и не является ведущим механизмом лёгочного сердца при ХОБЛ.
Ремоделирование средних и крупных бронхов определяет бронхиальную обструкцию, гиперинфляцию и вентиляционные нарушения, но непосредственно не создаёт основного сопротивления в малом круге. Клиническими проявлениями лёгочного сердца служат усиление второго тона над лёгочной артерией, набухание шейных вен, периферические отёки, гепатомегалия; подтверждение лёгочной гипертензии выполняют преимущественно методом катетеризации правых отделов сердца.
| Аспект | Характеристика при ХОБЛ | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Основной морфологический механизм | Деструкция альвеолярно-капиллярной сети, облитерация капилляров, ремоделирование мелких лёгочных артерий | Снижение площади сосудистого русла и повышение лёгочного сосудистого сопротивления |
| Роль хронической гипоксии | Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных артериол с последующим утолщением их стенок | Поддерживает и прогрессирует прекапиллярную лёгочную гипертензию |
| Тип лёгочной гипертензии | Преимущественно прекапиллярный, связанный с заболеванием лёгких и гипоксией | Отличается от посткапиллярной гипертензии при левожелудочковой недостаточности |
| Критерии катетеризации правых отделов сердца | Среднее давление в лёгочной артерии >20 мм рт. ст., давление заклинивания ≤15 мм рт. ст., лёгочное сосудистое сопротивление >2 единиц Вуда | Подтверждают наличие прекапиллярной лёгочной гипертензии по современным критериям |
| Изменения правого желудочка | Гипертрофия, позднее дилатация и снижение сократимости | Формируют анатомо-функциональную основу хронического лёгочного сердца |
| Типичные клинические признаки | Одышка, снижение толерантности к нагрузке, акцент и усиление II тона над лёгочной артерией, набухание шейных вен, отёки | Указывают на прогрессирование лёгочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности |
| Отличие от посткапиллярной формы | При посткапиллярной гипертензии повышено давление заклинивания вследствие патологии левых отделов сердца | Эхокардиография и катетеризация помогают исключить левостороннюю сердечную недостаточность |
Риск лёгочного сердца возрастает при тяжёлой бронхиальной обструкции, выраженной эмфиземе, хронической гипоксемии и частых обострениях ХОБЛ. Основой лечения является прекращение курения, оптимальная бронходилататорная терапия, коррекция гипоксемии и длительная кислородотерапия при подтверждённой хронической гипоксемии. Диуретики применяют при отёчном синдроме осторожно, поскольку чрезмерное снижение объёма циркулирующей крови может ухудшить сердечный выброс. Специфические препараты для лёгочной артериальной гипертензии при обычной ХОБЛ рутинно не назначают; их использование рассматривают только в специализированных центрах при особых клинических ситуациях.