2) иммунокомплексных
3) немедленного типа (+)
4) замедленного типа
Иммуноглобулин Е является основным антителом, участвующим в гиперчувствительности немедленного типа (I тип по классификации Джелла и Кумбса). При первичном контакте с аллергеном под влиянием интерлейкинов 4 и 13 происходит переключение В-лимфоцитов на синтез IgE. Образовавшиеся молекулы IgE фиксируются на высокоаффинных FcεRI-рецепторах тучных клеток и базофилов, формируя состояние сенсибилизации.
Повторное поступление аллергена вызывает перекрёстное связывание соседних молекул IgE на поверхности эффекторной клетки. Это приводит к быстрой дегрануляции и высвобождению гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландина D2 и других медиаторов. В течение нескольких минут возникают бронхоспазм, отёк слизистых, гиперсекреция слизи, крапивница, ринорея или системная анафилаксия; поздняя фаза через несколько часов поддерживается эозинофильным и Т2-воспалением.
В пульмонологии IgE-зависимый механизм имеет особое значение при аллергической бронхиальной астме, атопическом рините и некоторых вариантах профессиональной астмы. Подтверждение сенсибилизации проводят с помощью кожных прик-тестов или определения специфических IgE, однако положительный результат свидетельствует о сенсибилизации и должен оцениваться вместе с клинической картиной. При анафилаксии дополнительным маркером активации тучных клеток служит повышение концентрации сывороточной триптазы.
| Тип гиперчувствительности | Основной иммунологический эффектор | Механизм повреждения | Типичные клинические примеры |
|---|---|---|---|
| I, немедленный | IgE, тучные клетки, базофилы | Перекрёстное связывание IgE аллергеном и выброс медиаторов | Аллергическая астма, анафилаксия, крапивница, аллергический ринит |
| II, антительный цитотоксический | IgG или IgM, комплемент, фагоциты | Связывание антител с антигенами на поверхности клеток или базальных мембран | Аутоиммунная гемолитическая анемия, синдром Гудпасчера |
| III, иммунокомплексный | Растворимые комплексы антиген–антитело, комплемент | Отложение иммунных комплексов в тканях с развитием воспаления и васкулита | Сывороточная болезнь, иммунокомплексный васкулит |
| IV, замедленный, клеточный | Т-лимфоциты, макрофаги, цитотоксические клетки | Цитокин-опосредованное воспаление или прямое повреждение клеток | Контактный дерматит, туберкулиновая реакция, гранулематозное воспаление |
| Диагностическая оценка IgE-зависимой реакции | Специфический IgE, кожные тесты, триптаза | Подтверждение сенсибилизации и недавней активации тучных клеток | Аллергологическое обследование при астме, рините и анафилаксии |
Общий уровень IgE не является самостоятельным доказательством того, что конкретный аллерген вызывает симптомы. При аллергической астме результаты тестирования необходимо сопоставлять с анамнезом, характером обострений и признаками Т2-воспаления, включая эозинофилию или повышение FeNO. У пациентов с тяжёлой аллергической астмой после подтверждения соответствующих критериев может рассматриваться анти-IgE-терапия омализумабом. При анафилаксии ведущим принципом лечения остаётся немедленное внутримышечное введение адреналина, а не воздействие на сам IgE.