↑ Вверх ↓ Вниз

К свойствам антигенов, которые вызывают экзогенный аллергический альвеолит (эаа) относят (ответ на вопрос)

К СВОЙСТВАМ АНТИГЕНОВ, КОТОРЫЕ ВЫЗЫВАЮТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА) ОТНОСЯТ
1) размер менее 5 мкм (+)
2) размер более 10 мкм
3) растворимость в воде и способность стимулировать комплемент
4) растворимое состояние и способность стимулировать комплемент

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) развивается при повторном вдыхании антигенов органического происхождения: белков и гликопротеинов птиц, плесневых грибов, термофильных актиномицетов, сельскохозяйственной пыли. Важное значение имеет размер аэрозольных частиц, несущих антиген: частицы менее 5 мкм способны миновать механизмы фильтрации верхних дыхательных путей и достигать терминальных бронхиол и альвеол. Поэтому именно этот признак является правильным.

В патогенезе участвуют гиперчувствительность III типа с образованием иммунных комплексов и активацией комплемента, а также гиперчувствительность IV типа с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и макрофагов. Растворимость антигена и его способность активировать комплемент могут способствовать формированию воспаления, но не являются универсальным определяющим критерием: ведущим условием остается доставка иммуногенного материала в дистальные отделы легких.

После контакта с причинным фактором через 4–8 часов могут возникать лихорадка, озноб, сухой кашель, одышка и миалгии. При хроническом течении формируются лимфоцитарный альвеолит, гранулематозное воспаление и интерстициальный фиброз. Диагностическое значение имеют связь симптомов с профессиональным или бытовым воздействием, характерные изменения на КТ высокого разрешения и лимфоцитоз в бронхоальвеолярном лаваже.

ПризнакКлиническое и патогенетическое значение
Частицы менее 5 мкмДостигают терминальных бронхиол и альвеол, где контактируют с альвеолярными макрофагами и иммунными клетками; характерны для пневмонита гиперчувствительности.
Частицы более 10 мкмПреимущественно задерживаются в носоглотке и крупных бронхах и удаляются мукоцилиарным клиренсом, поэтому менее типичны для поражения альвеол.
Природа антигенаЧаще это термостабильные белки и гликопротеины птиц, плесневых грибов, бактерий или сельскохозяйственного сырья.
Иммунный механизмСочетание реакций III типа с иммунными комплексами и реакций IV типа с Т-клеточным воспалением; возможны активация комплемента и повреждение альвеолярно-капиллярного барьера.
Острое течениеЧерез несколько часов после экспозиции появляются кашель, одышка, лихорадка, озноб и слабость; симптомы обычно уменьшаются после прекращения контакта.
КТ высокого разрешенияТипичны двусторонние центрилобулярные узелки, участки матового стекла , мозаичная вентиляция и воздушные ловушки при экспираторном сканировании.
Бронхоальвеолярный лаважХарактерен лимфоцитоз, нередко с повышением соотношения CD4/CD8 или его вариабельностью; результат оценивают только вместе с анамнезом и данными КТ.

Ключевым лечебным мероприятием является полное прекращение контакта с причинным антигеном, поскольку продолжающаяся экспозиция повышает риск необратимого фиброза. При выраженном воспалении применяют системные глюкокортикостероиды, а при хроническом фиброзирующем варианте возможна терапия антифибротическими препаратами по показаниям. Выявление причинного источника в жилом или рабочем помещении имеет принципиальное значение для профилактики рецидивов.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт