↑ Вверх ↓ Вниз

Наиболее частой причиной развития острой дыхательной недостаточности на высоте приступа бронхиальной астмы является (ответ на вопрос)

НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ВЫСОТЕ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1) закупорка просвета бронхов секретом (+)
2) острое вздутие альвеол и бронхиол легочной ткани
3) массивный отек слизистой оболочки бронхов
4) генерализованный спазм бронхиального дерева

Закупорка бронхов вязким секретом является ключевым механизмом развития острой дыхательной недостаточности при затяжном тяжелом приступе бронхиальной астмы. Воспаление дыхательных путей сопровождается гиперсекрецией слизи, увеличением содержания муцинов, отеком подслизистого слоя и нарушением мукоцилиарного клиренса. Густой секрет формирует слизистые пробки и слепки бронхов, которые частично или полностью перекрывают просвет, резко повышая сопротивление воздушному потоку.

Обтурация бронхов вызывает выраженную неоднородность вентиляции: перфузия сохраненных, но плохо вентилируемых участков приводит к вентиляционно-перфузионному несоответствию и гипоксемии. По мере прогрессирования обструкции уменьшается альвеолярная вентиляция, нарастает задержка углекислого газа, развивается респираторный ацидоз и истощение дыхательной мускулатуры. Особенно опасно появление немого легкого — резкого ослабления дыхательных шумов из-за критического ограничения воздушного потока, а не признак улучшения состояния.

Бронхоспазм и отек слизистой также участвуют в формировании обструкции, однако обычно в большей степени поддаются воздействию ингаляционных β2-агонистов, антихолинергических препаратов и системных глюкокортикостероидов. Слизистая пробка создает механическое, относительно фиксированное препятствие и может сохранять критическую обструкцию даже после частичного расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Острое вздутие легких при этом представляет собой преимущественно следствие неполного выдоха и воздушной ловушки, а не первичную причину дыхательной недостаточности.

Механизм или признакПатофизиологическое значениеКлиническая интерпретация
Слизистые пробкиМеханически перекрывают бронхи, иногда на сегментарном или долевом уровнеСтойкая обструкция, локальное отсутствие дыхательных шумов, возможен ателектаз
Генерализованный бронхоспазмДинамически суживает просвет дыхательных путейСвистящие хрипы и удлиненный выдох; ожидается ответ на бронходилататоры
Отек слизистой оболочкиДополнительно уменьшает радиус бронхов и усиливает сопротивление потокуРегрессирует медленнее бронхоспазма, требует системной противовоспалительной терапии
Воздушная ловушкаВозникает из-за преждевременного закрытия бронхиол и неполного выдохаДинамическая гиперинфляция, повышение внутригрудного давления и риск баротравмы
ГипоксемияСледствие выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствияПоказание к контролируемой кислородотерапии и частой оценке газообмена
Нормализация или рост PaCO2Указывает на снижение альвеолярной вентиляции и утомление дыхательной мускулатурыНеблагоприятный признак при тяжелом приступе, требующий оценки показаний к респираторной поддержке
Немое легкоеВоздушный поток становится недостаточным для образования хриповПризнак угрожающей жизни обструкции, особенно при нарушении сознания или истощении пациента

При тяжелом обострении оценка состояния не должна основываться только на интенсивности свистящих хрипов: их исчезновение при сохраняющейся одышке может свидетельствовать о критическом уменьшении вентиляции. Нарастание PaCO2, ацидоза, сонливости, цианоза и утомления дыхательной мускулатуры указывает на угрозу остановки дыхания. Лечение включает повторные ингаляции короткодействующего β2-агониста, ипратропия бромида, раннее введение системных глюкокортикостероидов и титрованную кислородотерапию. При рефрактерной обструкции необходимы интенсивное наблюдение и своевременное решение вопроса о вентиляционной поддержке с учетом выраженной динамической гиперинфляции.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт