↑ Вверх ↓ Вниз

Одним из механизмов лежащим в основе необратимого компонента обструкции при хобл является (ответ на вопрос)

ОДНИМ ИЗ МЕХАНИЗМОВ ЛЕЖАЩИМ В ОСНОВЕ НЕОБРАТИМОГО КОМПОНЕНТА ОБСТРУКЦИИ ПРИ ХОБЛ ЯВЛЯЕТСЯ
1) альвеолярно-капиллярный блок
2) деструкция стенок альвеол (+)
3) вазо-вазальный рефлюкс
4) повышение активности холинергических рецепторов

Деструкция стенок альвеол является морфологической основой эмфизематозного компонента ХОБЛ и формирует преимущественно необратимое ограничение воздушного потока. При разрушении альвеолярных перегородок уменьшается количество эластических волокон и утрачивается радиальная тяга, поддерживающая просвет мелких бронхов. Во время выдоха такие бронхи легче спадаются, что приводит к воздушной ловушке, увеличению остаточного объёма и динамической гиперинфляции лёгких.

Эмфизематозная перестройка также сопровождается уменьшением площади газообмена и сосудистого русла, однако нарушение диффузии само по себе не является механизмом бронхиальной обструкции. В отличие от структурной деструкции, гиперактивность холинергических рецепторов вызывает бронхоконстрикцию и гиперсекрецию слизи, поэтому относится преимущественно к обратимому или вариабельному компоненту обструкции. Устойчивое ограничение воздушного потока подтверждают после проведения бронходилатационной пробы по снижению отношения ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 0,70 у взрослых.

МеханизмОсновные измененияДиагностические или клинические признакиХарактер влияния на обструкцию
Деструкция стенок альвеолПотеря эластического каркаса и радиальной тяги мелких бронховЭмфизема на КТ, гиперинфляция, снижение диффузионной способности лёгкихФормирует преимущественно необратимый компонент
Ремоделирование мелких дыхательных путейФиброз стенок, утолщение слизистой, сужение бронхиолСтойкое снижение ОФВ1/ФЖЕЛ после бронходилататораСтруктурно обусловленная персистирующая обструкция
Гиперактивность холинергических рецепторовСокращение гладких мышц бронхов и усиление секреции слизиВариабельность симптомов, частичный ответ на антихолинергические препаратыПреимущественно обратимый компонент
Гиперсекреция слизиГиперплазия бокаловидных клеток и гипертрофия слизистых желёзХронический продуктивный кашель, экспираторные хрипыУсиливает сопротивление воздушному потоку
Альвеолярно-капиллярное повреждениеНарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьерСнижение DLCO, гипоксемия, особенно при нагрузкеОпределяет газообменные нарушения, но не является главным механизмом обструкции
Потеря капиллярного руслаУменьшение сосудистого bed вследствие эмфиземы и гипоксической вазоконстрикцииЛёгочная гипертензия, снижение диффузионной способностиУхудшает перфузию и течение заболевания, но непосредственно не вызывает бронхиальную обструкцию

Таким образом, разрушение альвеолярных стенок закрепляет обструкцию за счёт потери эластической тяги и экспираторного коллапса мелких дыхательных путей. На спирометрии это проявляется стойким снижением ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, сохраняющимся после ингаляции бронходилататора. Для оценки эмфиземы и гиперинфляции используют компьютерную томографию органов грудной клетки и бодиплетизмографию. Степень функционального ограничения дополнительно учитывают при определении тяжести ХОБЛ и выборе объёма терапии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт