2) левожелудочковую недостаточность
3) облитерацию кровеносных сосудов в легком
4) гипоксию (+)
Хроническая гипоксия является ведущим патогенетическим фактором развития лёгочной гипертензии при ХОБЛ. Снижение парциального давления кислорода в альвеолах вызывает гипоксическую вазоконстрикцию — рефлекторное сужение мелких лёгочных артерий, перераспределяющее кровоток из плохо вентилируемых участков. При длительном течении заболевания этот процесс становится генерализованным и сопровождается ремоделированием сосудистой стенки: гипертрофией медии, пролиферацией интимы и повышением жёсткости сосудов.
В результате увеличиваются лёгочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, формируется его гипертрофия, а позднее — дилатация и правожелудочковая недостаточность. Дополнительное значение имеют разрушение капиллярного русла при эмфиземе, хроническое воспаление и эндотелиальная дисфункция, однако именно гипоксемия рассматривается как ключевой пусковой механизм. Гиперкапния и вторичный эритроцитоз могут усиливать повышение вязкости крови и гипертензию в малом круге.
Лёгочная гипертензия, связанная с ХОБЛ и хронической гипоксией, относится к группе 3 классификации лёгочной гипертензии — к заболеваниям лёгких и/или гипоксии. Диагноз подтверждают при катетеризации правых отделов сердца: среднее давление в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст., давление заклинивания лёгочной артерии не более 15 мм рт. ст. и лёгочное сосудистое сопротивление более 2 единиц Вуда указывают на прекапиллярную лёгочную гипертензию.
| Компонент | Механизм или критерий | Значение при ХОБЛ |
|---|---|---|
| Хроническая альвеолярная гипоксия | Гипоксическая вазоконстрикция мелких лёгочных артерий | Первоначально обратимое повышение сосудистого сопротивления |
| Сосудистое ремоделирование | Гипертрофия мышечного слоя и пролиферация интимы | Фиксированное, частично необратимое повышение давления в лёгочной артерии |
| Потеря сосудистого русла | Разрушение альвеолярно-капиллярной поверхности при эмфиземе | Уменьшение площади сосудистого русла и усиление прекапиллярной нагрузки |
| Гемодинамическое определение | Среднее давление в лёгочной артерии >20 мм рт. ст., давление заклинивания ≤15 мм рт. ст., лёгочное сосудистое сопротивление >2 Ед. Вуда | Признаки прекапиллярной лёгочной гипертензии |
| Неинвазивная оценка | Эхокардиография: увеличение правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, повышение расчётного давления | Скрининг и оценка вероятности, но не окончательное подтверждение диагноза |
| Подтверждающее исследование | Катетеризация правых отделов сердца | Золотой стандарт измерения давления и сосудистого сопротивления |
| Тяжёлая лёгочная гипертензия при заболевании лёгких | Лёгочное сосудистое сопротивление >5 Ед. Вуда | Требует исключения других причин и специализированной оценки |
Коррекция хронической гипоксемии длительной кислородотерапией способна уменьшать гипоксическую вазоконстрикцию и замедлять прогрессирование сосудистого ремоделирования. Основой лечения остаются отказ от курения, оптимальная бронходилататорная терапия, легочная реабилитация и профилактика обострений ХОБЛ. Специфические вазодилататоры для лёгочной артериальной гипертензии рутинно не применяют, поскольку они могут ухудшить вентиляционно-перфузионное соответствие; их назначение возможно только в специализированном центре после подтверждения фенотипа заболевания.