2) гиперреактивность бронхов
3) недостаток альфа1-антитрипсина
4) ингаляционное воздействие экзогенных частиц или газов (+)
Основным этиологическим фактором хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) является длительное ингаляционное воздействие вредных частиц и газов, прежде всего табачного дыма. К значимым экспозициям также относятся дым от сжигания биомассы и топлива в плохо вентилируемых помещениях, производственные аэрозоли, пыль, пары химических веществ и атмосферные поллютанты. Риск заболевания определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия, а также индивидуальной восприимчивостью организма.
Вдыхание повреждающих агентов вызывает хроническое воспаление дыхательных путей и лёгочной паренхимы с участием макрофагов, нейтрофилов и цитотоксических лимфоцитов. Формируются гиперсекреция слизи, ремоделирование и фиброз мелких бронхов, нарушение мукоцилиарного клиренса, а при эмфиземе — разрушение альвеолярных перегородок и снижение эластической тяги лёгких. Результатом становится стойкое ограничение воздушного потока, которое подтверждают при спирометрии снижением постбронходилатационного отношения ОФВ1/ФЖЕЛ менее 0,70 в сочетании с характерными симптомами и анамнезом экспозиции.
Инфекции дыхательных путей преимущественно провоцируют обострения уже сформированной ХОБЛ, а гиперреактивность бронхов более характерна для бронхиальной астмы, хотя может сочетаться с ХОБЛ. Дефицит альфа1-антитрипсина является важной, но редкой наследственной причиной раннего развития эмфиземы и не определяет основную долю случаев заболевания в популяции.
| Фактор или состояние | Роль в развитии ХОБЛ | Клиническое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Табачный дым | Наиболее распространённая причина хронического воспаления, поражения мелких дыхательных путей и эмфиземы | Уточняют стаж курения в пачка-лет; прекращение курения замедляет снижение ОФВ1 |
| Дым биомассы и бытового топлива | Значимый источник частиц и токсичных газов при приготовлении пищи и отоплении помещений | Особенно важен при отсутствии курения; необходимо оценивать вентиляцию и длительность экспозиции |
| Профессиональные пыли, пары и аэрозоли | Вызывают хроническое раздражение и воспаление дыхательных путей, потенцируя действие табачного дыма | Имеют значение сведения о профессии, средствах защиты и улучшении симптомов вне рабочего места |
| Атмосферное загрязнение | Поддерживает воспаление и может ускорять прогрессирование заболевания | Способствует симптомам и обострениям, но обычно не является единственным фактором формирования ХОБЛ |
| Дефицит альфа1-антитрипсина | Наследственное нарушение антипротеазной защиты приводит к ускоренному разрушению эластической ткани лёгких | Следует исключать при раннем начале болезни, семейном анамнезе и преимущественно базальном панлобулярном эмфиземе |
| Респираторные инфекции | Усиливают воспаление и чаще выступают триггерами обострений, а не первичной причиной ХОБЛ | Оцениваются при ухудшении одышки, кашля и объёма мокроты; важны вакцинация и своевременное лечение обострений |
| Гиперреактивность бронхов | Повышенная склонность бронхов к обратимому сужению типична для астмы и может сочетаться с ХОБЛ | Выраженная вариабельность симптомов и значимая обратимость обструкции требуют дифференциальной диагностики с астмой |
Профилактика ХОБЛ основана на прекращении курения, снижении профессиональных и бытовых экспозиций и улучшении качества воздуха. При сборе анамнеза необходимо количественно оценивать табачную нагрузку и уточнять некурительные источники загрязнения. Подтверждение стойкой бронхиальной обструкции требует качественно выполненной постбронходилатационной спирометрии. Выявление дефицита альфа1-антитрипсина имеет особое значение для семейного консультирования и выбора тактики наблюдения.