2) недостаточная эффективность диффузии газов
3) неспособность гемоглобина к полному насыщению О2
4) высокая скорость кровотока в капиллярах
В норме содержание кислорода в артериальной крови несколько ниже теоретически максимального, поскольку часть венозной крови не проходит полноценную оксигенацию и примешивается к крови, оттекающей из хорошо вентилируемых альвеол. Это называют физиологической венозной примесью, или малым физиологическим шунтом. Его формируют преимущественно кровь бронхиальных вен, дренирующаяся в лёгочные вены, и небольшая примесь крови из тебезиевых вен в левом сердце. В результате парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже альвеолярного, а альвеолярно-артериальная разница по кислороду в норме сохраняется небольшой.
При идеальном газообмене кровь, протекающая через лёгочные капилляры, полностью уравновешивается с альвеолярным газом по кислороду. Однако физиологический шунт добавляет к ней небольшую долю неоксигенированной венозной крови, поэтому гемоглобин в системной артериальной крови насыщен не абсолютно полностью. Нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, недостаточная способность гемоглобина связывать кислород и чрезмерно высокая скорость кровотока становятся значимыми причинами гипоксемии главным образом при патологических состояниях, но не объясняют обычное снижение показателей относительно идеальных условий.
Для оценки механизма гипоксемии используют газовый состав артериальной крови, расчёт альвеолярно-артериального градиента и реакцию на ингаляцию 100% кислорода. Физиологический шунт в норме имеет малую величину и клинически не вызывает гипоксемии; патологическое внутрилёгочное или внелёгочное шунтирование, напротив, может значительно снижать PaO2 и ограниченно отвечать на кислородотерапию.
| Механизм | Сущность | Альвеолярно-артериальный градиент | Ответ на 100% O2 | Типичные примеры |
|---|---|---|---|---|
| Физиологическая венозная примесь | Небольшое поступление неоксигенированной крови в систему лёгочных вен | Небольшой, в пределах возрастной нормы | Не имеет существенного клинического значения | Бронхиальные и тебезиевы вены |
| Истинный внутрилёгочный шунт | Перфузия невентилируемых или заполненных жидкостью альвеол | Выраженно увеличен | Улучшение ограничено | Ателектаз, альвеолярный отёк, тяжёлая пневмония |
| Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения | Кровоток превышает вентиляцию в отдельных участках лёгких | Увеличен | Обычно отмечается хорошее улучшение | ХОБЛ, бронхиальная астма, тромбоэмболия лёгочной артерии |
| Нарушение диффузии | Замедление перехода O2 через утолщённую или изменённую альвеолярно-капиллярную мембрану | Увеличен | Как правило, выраженное улучшение | Интерстициальные заболевания лёгких, отёк лёгких |
| Альвеолярная гиповентиляция | Недостаточное поступление воздуха при сохранённой способности мембраны к диффузии | Обычно не увеличен | PaO2 повышается, но гиперкапния сохраняется без устранения причины | Передозировка седативных средств, угнетение дыхательного центра, нервно-мышечная слабость |
| Снижение содержания гемоглобина | Уменьшение общей кислородной ёмкости крови при нормальном или почти нормальном PaO2 | Не является причиной гипоксемии | Сатурация обычно не изменяется | Анемия |
Таким образом, правильный ответ отражает нормальную физиологическую венозную примесь, которая является основной причиной отличия артериальной оксигенации от идеальной. В клинической практике важно отличать её от патологического шунта и других механизмов гипоксемии. Ключевым ориентиром служит сочетание PaO2, альвеолярно-артериального градиента и ответа на ингаляционный кислород. Содержание кислорода в крови следует оценивать вместе с сатурацией и концентрацией гемоглобина, поскольку нормальный PaO2 не исключает тканевую гипоксию при анемии.