↑ Вверх ↓ Вниз

Основным механизмом развития гипоксемии при хронической обструктивной болезни лёгких является (ответ на вопрос)

ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ
1) шунтирование крови через артерио-венозные анастомозы
2) альвеолярная гиповентиляция
3) нарушение диффузионной способности лёгких
4) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (+)

При хронической обструктивной болезни лёгких ведущей причиной артериальной гипоксемии является неоднородность вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q). Из-за бронхиальной обструкции, воспаления мелких дыхательных путей, гиперсекреции слизи и динамического коллапса бронхиол часть альвеол вентилируется недостаточно, хотя их кровоснабжение сохраняется. В результате кровь проходит через участки лёгкого с низким отношением V/Q и не успевает полноценно оксигенироваться, что приводит к снижению PaO2 и сатурации гемоглобина кислородом.

Дополнительный вклад в неоднородность газообмена вносит эмфизема: разрушение альвеолярных перегородок уменьшает площадь капиллярного русла и создаёт зоны с относительно высокой вентиляцией при недостаточной перфузии, то есть физиологически увеличивает мёртвое пространство . При этом истинный внутрилёгочный шунт обычно не является главным механизмом гипоксемии при стабильной ХОБЛ. Диффузионные нарушения могут усиливаться при выраженной эмфиземе, а альвеолярная гиповентиляция приобретает существенное значение преимущественно при тяжёлой дыхательной недостаточности, особенно с гиперкапнией.

Для V/Q-несоответствия характерно улучшение оксигенации при назначении дополнительного кислорода, поскольку в плохо вентилируемых, но не полностью выключенных альвеолах повышение альвеолярного PO2 увеличивает поступление кислорода в кровь. Этот признак отличает V/Q-дисбаланс от выраженного истинного шунта, при котором ответ на кислородотерапию значительно слабее. У пациентов с ХОБЛ степень гипоксемии оценивают с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава артериальной крови.

Механизм гипоксемииПатофизиологическая основаЗначение при ХОБЛ
Низкое отношение V/QСнижение вентиляции альвеол при относительно сохранённой перфузииОсновной механизм гипоксемии
Высокое отношение V/QНедостаточная перфузия относительно хорошо вентилируемых альвеолХарактерно для эмфизематозного разрушения капиллярного русла
Альвеолярная гиповентиляцияСнижение общей альвеолярной вентиляции с повышением PaCO2Особенно значима при тяжёлой ХОБЛ и гиперкапнической дыхательной недостаточности
Диффузионное ограничениеУменьшение площади газообмена и капиллярного руслаМожет усиливать гипоксемию при выраженной эмфиземе, особенно при нагрузке
Истинный шунтПерфузия невентилируемых альвеол или обход лёгочного газообменаНе является ведущим механизмом при стабильной ХОБЛ
Ответ на кислородотерапиюПовышение альвеолярного PO2 в участках с сохранённой вентиляциейОбычно приводит к заметному повышению PaO2 при V/Q-несоответствии

Прогрессирование ХОБЛ сопровождается усилением пространственной неоднородности вентиляции и перфузии, поэтому гипоксемия обычно становится более выраженной на поздних стадиях заболевания и во время обострений. Хроническое снижение альвеолярного PO2 вызывает гипоксическую вазоконстрикцию лёгочных сосудов, которая при длительном существовании способствует развитию лёгочной гипертензии и хронического лёгочного сердца. При тяжёлой хронической гипоксемии длительная кислородотерапия назначается по установленным показаниям на основании показателей PaO2 и сатурации кислорода.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт