2) бРОнхогенный
3) гематогенный
4) воздушно-капельный (+)
Пневмоцистная инфекция вызывается грибом Pneumocystis jirovecii и преимущественно передаётся от человека к человеку через дыхательные пути — с аэрозольными частицами и каплями респираторного секрета. Возбудитель может длительно персистировать в дыхательных путях без клинических проявлений, а при выраженном снижении клеточного иммунитета, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации или на фоне длительной терапии глюкокортикостероидами, приводит к развитию пневмоцистной пневмонии.
Лимфогенный и гематогенный механизмы не являются путями заражения: они описывают возможное распространение патологического процесса внутри организма. Термин бронхогенный применим главным образом к распространению инфекции по бронхиальному дереву, но не характеризует эпидемиологический механизм передачи между людьми. После попадания возбудителя в альвеолы развивается диффузное альвеолярно-интерстициальное воспаление с накоплением пенистого белкового экссудата, нарушением газообмена и гипоксемией.
Типичные проявления включают постепенно нарастающую одышку, непродуктивный кашель, лихорадку и сухие хрипы; у пациентов с выраженным иммунодефицитом клиническая картина может быстро прогрессировать. Наиболее характерным лучевым признаком служат двусторонние диффузные участки матового стекла на компьютерной томографии. Диагноз подтверждают обнаружением P. jirovecii в индуцированной мокроте или бронхоальвеолярном лаваже методом ПЦР, иммунофлюоресценции или окрашивания цист; повышение β-D-глюкана является вспомогательным, но неспецифичным критерием.
| Аспект | Характеристика |
|---|---|
| Основной механизм передачи | Воздушно-капельный и аэрозольный, преимущественно при контакте с инфицированным человеком. |
| Источник возбудителя | Человек — пациент с активной инфекцией или бессимптомный носитель; возможна также реактивация ранее приобретённой инфекции. |
| Группы высокого риска | Пациенты с ВИЧ-инфекцией и низким уровнем CD4+-лимфоцитов, реципиенты трансплантатов, лица с онкогематологическими заболеваниями и длительной иммуносупрессией. |
| Клинические признаки | Подострая лихорадка, прогрессирующая одышка, сухой кашель, гипоксемия, снижение диффузионной способности лёгких. |
| Лучевая диагностика | Двусторонние симметричные зоны матового стекла; при тяжёлом течении возможны консолидация, кистозные изменения и пневмоторакс. |
| Подтверждение диагноза | Выявление возбудителя в материале из нижних дыхательных путей с помощью ПЦР, иммунофлюоресценции или микроскопии; β-D-глюкан имеет поддерживающее значение. |
| Принцип лечения | Препарат первой линии — триметоприм/сульфаметоксазол; при выраженной гипоксемии дополнительно назначают системные глюкокортикостероиды. |
Таким образом, эпидемиологически значимым является именно воздушно-капельный путь передачи с последующим поражением альвеолярно-интерстициального отдела лёгких. Заболевание развивается преимущественно при нарушении Т-клеточного иммунитета, поэтому оценка иммунного статуса имеет важное диагностическое значение. Отсутствие продуктивного кашля не исключает инфекцию и не отменяет необходимости исследования материала из дыхательных путей. При подозрении на пневмоцистную пневмонию лечение начинают без неоправданной задержки после взятия диагностических образцов.