2) повышению давления в легочной артерии (+)
3) повышению давления в венах малого круга
4) увеличению нагрузки на правое сердце объемом
Уменьшение числа функционирующих капилляров малого круга сокращает суммарную площадь сосудистого русла, соединённого преимущественно параллельно. Поэтому возрастает лёгочное сосудистое сопротивление: для поддержания прежнего минутного объёма крови требуется более высокий градиент давления между лёгочной артерией и левым предсердием. Гемодинамически это выражается зависимостью mPAP ≈ cardiac output × PVR + PAWP, где mPAP — среднее давление в лёгочной артерии, PVR — лёгочное сосудистое сопротивление, PAWP — давление заклинивания в лёгочной артерии.
Именно поэтому редукция капиллярного русла является механизмом формирования прекапиллярной лёгочной гипертензии, например при хронической тромбоэмболической обструкции, эмфиземе, интерстициальных заболеваниях лёгких или хирургическом удалении части лёгкого. Рост сопротивления создаёт преимущественно перегрузку правого желудочка давлением, а не объёмом: сначала развиваются гипертрофия его стенки и усиление работы, позднее — дилатация и правожелудочковая недостаточность.
Повышение давления в лёгочных венах не является обязательным следствием потери капиллярного русла. Оно характерно прежде всего для посткапиллярной лёгочной гипертензии при левожелудочковой недостаточности или митральных пороках, когда повышается давление в левом предсердии и передаётся ретроградно. Локальное увеличение скорости движения крови возможно при сужении отдельных сосудов, но не является главным системным результатом редукции сосудистой сети.
| Гемодинамическое состояние | Основной механизм | Среднее давление в лёгочной артерии | PAWP | PVR | Тип нагрузки на правый желудочек |
|---|---|---|---|---|---|
| Норма | Сохранённое сосудистое русло и способность к рекрутированию капилляров | ≤20 мм рт. ст. | ≤15 мм рт. ст. | ≤2 единиц Вуда | Физиологическая |
| Прекапиллярная лёгочная гипертензия при редукции русла | Утрата капилляров, облитерация артериол, вазоконстрикция или сосудистое ремоделирование | >20 мм рт. ст. | ≤15 мм рт. ст. | >2 единиц Вуда | Преимущественно перегрузка давлением |
| Посткапиллярная лёгочная гипертензия | Повышение давления в левом предсердии при заболеваниях левых отделов сердца | >20 мм рт. ст. | >15 мм рт. ст. | ≤2 единиц Вуда при изолированном варианте | Давление передаётся ретроградно через венозное русло |
| Комбинированная форма | Сочетание левосердечной патологии и структурных изменений лёгочных сосудов | >20 мм рт. ст. | >15 мм рт. ст. | >2 единиц Вуда | Смешанная: давление и сосудистое сопротивление |
| Острая тромбоэмболия лёгочной артерии | Внезапное исключение части сосудистого русла из перфузии, рефлекторная вазоконстрикция | Может быстро повышаться | Обычно ≤15 мм рт. ст. | Резко возрастает | Острая перегрузка правого желудочка давлением |
| Состояния с повышенным лёгочным кровотоком | Увеличение минутного объёма без первичной утраты сосудистого русла, например при значимом шунте | Может повышаться | Обычно не повышено на ранних этапах | Нормальное или умеренно повышенное | Зависит от длительности и развития ремоделирования |
Клинически нарастающая лёгочная гипертензия может проявляться одышкой, снижением толерантности к нагрузке, синкопальными состояниями и признаками правожелудочковой недостаточности. Эхокардиография позволяет заподозрить повышение давления по скорости трикуспидальной регургитации и признакам перегрузки правых отделов, однако подтверждение и расчёт PVR выполняют при катетеризации правых отделов сердца. Лечение направляют на устранение причины редукции сосудистого русла; специфические вазодилататоры применяют с учётом формы лёгочной гипертензии, а при тромбоэмболической природе рассматривают антикоагуляцию и методы реперфузии.