2) IgE (+)
3) IgA
4) IgM
Иммуноглобулин E (IgE) играет ключевую роль в аллергическом варианте легочной эозинофилии, поскольку обеспечивает реакцию гиперчувствительности немедленного типа. Под влиянием цитокинов Th2-клеток, прежде всего интерлейкинов-4 и -13, происходит переключение синтеза иммуноглобулинов на IgE. Аллерген-специфические молекулы IgE фиксируются на высокоаффинных рецепторах FcεRI тучных клеток и базофилов; повторный контакт с аллергеном вызывает их дегрануляцию, высвобождение гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, что приводит к бронхоспазму, гиперсекреции слизи и повышению сосудистой проницаемости.
Одновременно интерлейкин-5 и хемокины семейства эотаксинов стимулируют образование, миграцию и активацию эозинофилов в дыхательных путях. Эозинофилы выделяют основной белок, эозинофильный катионный белок и лейкотриены, повреждающие эпителий бронхов и альвеол и поддерживающие воспаление. Поэтому при аллергической бронхиальной астме, аллергическом бронхолегочном аспергиллезе и некоторых паразитарных инвазиях выявляются повышение общего и/или специфического IgE и эозинофильное воспаление. IgG, IgA и IgM не являются ведущими иммуноглобулинами данного механизма.
Термин легочная эозинофилия объединяет неоднородные заболевания, поэтому повышение IgE не является обязательным критерием для каждого клинического варианта. При острой эозинофильной пневмонии, лекарственно-индуцированном поражении легких или эозинофильном гранулематозе с полиангиитом ведущими могут быть другие иммунные механизмы. Тем не менее в классическом аллергическом патогенезе преобладает IgE-зависимая активация тучных клеток с последующим Th2-опосредованным привлечением эозинофилов.
| Заболевание или вариант | Связь с IgE и механизм | Основные дифференциально-диагностические признаки |
|---|---|---|
| Аллергическая бронхиальная астма | IgE-зависимая активация тучных клеток; участие Th2/ILC2 и интерлейкина-5 | Вариабельная бронхиальная обструкция, атопия, эозинофилия крови или мокроты, повышенный специфический IgE |
| Аллергический бронхолегочный аспергиллез | Гиперчувствительность к антигенам Aspergillus; обычно повышены общий и специфический IgE | Астма или муковисцидоз, сенсибилизация к грибку, общий IgE обычно ≥500 МЕ/мл, эозинофилия, слизистые пробки и бронхоэктазы |
| Простая легочная эозинофилия (синдром Лёффлера) | Часто аллергический или паразитарный механизм; IgE может повышаться, но не является обязательным | Кратковременные мигрирующие инфильтраты, малосимптомное течение, периферическая эозинофилия |
| Хроническая эозинофильная пневмония | Преимущественно Th2-опосредованное воспаление; нередко сопутствует повышение IgE | Подострое течение, астма, выраженная эозинофилия крови и бронхоальвеолярного лаважа, периферические инфильтраты |
| Острая эозинофильная пневмония | IgE не считается ведущим диагностическим маркером; механизм часто не связан с классической атопией | Острое начало, гипоксемическая дыхательная недостаточность, эозинофилы в бронхоальвеолярном лаваже обычно ≥25%, эозинофилия крови в начале может отсутствовать |
| Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом | Системное эозинофильное васкулитное заболевание; IgE нередко повышен, но специфичность низкая | Астма, эозинофилия, поражение периферических нервов, кожи, ЛОР-органов или почек; ANCA выявляются только у части пациентов |
Для подтверждения IgE-опосредованного механизма оценивают общий IgE, специфические IgE к предполагаемым аллергенам и признаки эозинофильного воспаления. Результаты интерпретируют вместе с клинической картиной, данными компьютерной томографии, исследованием функции внешнего дыхания и, при необходимости, бронхоальвеолярным лаважем. Само по себе повышение IgE не доказывает конкретное заболевание и не заменяет поиск паразитарной, лекарственной или системной причины эозинофилии. Следовательно, правильным вариантом в рамках типичного аллергического патогенеза является IgE.