2) иммунокомплексный механизм (III тип)
3) цитотоксический механизм (II тип) (+)
4) реакция замедленного типа (IV тип)
В рамках тестовой патогенетической модели ведущим считается цитотоксический механизм II типа, реализующийся через антителозависимое повреждение антигенсодержащих структур. Эозинофилы взаимодействуют с опсонизированными мишенями посредством Fc-рецепторов, активируются и выделяют содержимое специфических гранул: главный основной белок, эозинофильный катионный белок, эозинофильную пероксидазу и эозинофильный нейротоксин. Эти медиаторы повреждают эпителий бронхов и альвеол, повышают сосудистую проницаемость и поддерживают образование эозинофильных инфильтратов.
Следует учитывать, что легочная эозинофилия представляет собой гетерогенный клинико-рентгенологический синдром, а не единое заболевание. Рекрутирование и выживание эозинофилов регулируются преимущественно Th2-цитокинами, особенно интерлейкином-5, поэтому при аллергических формах одновременно может участвовать IgE-опосредованный механизм I типа. Таким образом, II тип характеризует прежде всего эффекторную фазу антителозависимого цитотоксического повреждения ткани, тогда как инициирующие иммунные реакции зависят от конкретной причины заболевания.
| Клиническая форма | Ключевые диагностические признаки | Дифференциально-диагностические особенности |
|---|---|---|
| Острая эозинофильная пневмония | Острое начало, лихорадка, гипоксемия, диффузные инфильтраты; эозинофилы в бронхоальвеолярном лаваже обычно составляют не менее 25% | Периферическая эозинофилия в начале заболевания может отсутствовать; клинически напоминает тяжелую инфекционную пневмонию или ОРДС. |
| Хроническая эозинофильная пневмония | Подострое течение, кашель, одышка, лихорадка, выраженная эозинофилия крови или лаважа, преимущественно периферические инфильтраты | Характерны быстрый ответ на глюкокортикостероиды и склонность к рецидивам после уменьшения их дозы. |
| Аллергический бронхолегочный аспергиллез | Бронхиальная астма или муковисцидоз, сенсибилизация к Aspergillus, повышение общего и специфического IgE, бронхоэктазы | Сочетает IgE-опосредованное воспаление с другими иммунными реакциями; необходимо отличать от инвазивного аспергиллеза. |
| Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом | Астма, эозинофилия, хронический риносинусит и признаки системного некротизирующего васкулита | На системный процесс указывают мононеврит, кожная пурпура, поражение сердца, почек или желудочно-кишечного тракта. |
| Паразитарная легочная эозинофилия | Эпидемиологический анамнез, контакт с гельминтами, эозинофилия крови, иногда мигрирующие инфильтраты | Диагноз подтверждают направленными паразитологическими и серологическими исследованиями с учетом жизненного цикла возбудителя. |
| Лекарственно-индуцированное поражение | Временная связь с приемом нового препарата, легочные инфильтраты и эозинофилия крови, лаважа или ткани | Важны отмена предполагаемого препарата и регресс симптомов; повторное провокационное назначение обычно недопустимо. |
| Гиперэозинофильный синдром | Стойкая выраженная эозинофилия с поражением легких и других органов после исключения вторичных причин | Требует исключения миелоидных и лимфоидных клональных заболеваний, паразитозов, лекарственных реакций и системных васкулитов. |
Диагноз легочной эозинофилии подтверждается сочетанием респираторных проявлений, инфильтративных изменений при рентгенографии или КТ и повышенного содержания эозинофилов в крови, бронхоальвеолярном лаваже либо легочной ткани. Нормальное число эозинофилов периферической крови не исключает заболевание, особенно при острой эозинофильной пневмонии. Поиск причины должен включать анализ лекарственного и аллергологического анамнеза, оценку риска паразитозов и исключение системного васкулита или гематологического процесса. Лечение определяется этиологией, а при идиопатических и многих иммуновоспалительных формах основой терапии служат системные глюкокортикостероиды.