↑ Вверх ↓ Вниз

Защита альвеолы от повреждающих ее агентов осуществляется (ответ на вопрос)

ЗАЩИТА АЛЬВЕОЛЫ ОТ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ЕЕ АГЕНТОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
1) фагоцитозом альвеолярными макрофагами (+)
2) фагоцитозом нейтрофилами
3) удалением ресничками мерцательного эпителия
4) удалением их с помощью дыхательных движений

Альвеолярные макрофаги являются основным клеточным звеном защиты респираторной зоны лёгких. Они постоянно располагаются на поверхности альвеол и поглощают ингалированные частицы, бактерии, грибковые элементы, клеточный детрит и компоненты повреждённого сурфактанта. После захвата чужеродного материала образуется фагосома, которая сливается с лизосомами; ферменты и активные формы кислорода обеспечивают его разрушение.

Нейтрофилы также способны к фагоцитозу, однако в норме не являются ведущим механизмом очистки альвеол. Их приток усиливается при остром воспалении, бактериальной инфекции или повреждении лёгочной ткани; при этом протеазы и активные формы кислорода могут дополнительно повреждать альвеолокапиллярный барьер. В альвеолах отсутствует мерцательный эпителий, поэтому удаление частиц ресничками происходит преимущественно в трахее и бронхах, где функционирует мукоцилиарный клиренс.

Альвеолярные макрофаги не только удаляют чужеродные агенты, но и регулируют воспаление посредством секреции цитокинов и взаимодействия с клетками врождённого и адаптивного иммунитета. Эффективность их работы зависит от состояния сурфактанта, местной иммунной защиты и особенностей ингалируемого материала. Дыхательные движения обеспечивают вентиляцию и газообмен, но сами по себе не являются специфическим механизмом удаления загрязняющих частиц из альвеол.

Механизм защитыОсновная локализацияЧто удаляется или нейтрализуетсяКлиническое значение
Фагоцитоз альвеолярными макрофагамиАльвеолярный просвет и интерстициальная тканьПылевые частицы, микроорганизмы, клеточный детритГлавный механизм местной защиты респираторной зоны
Фагоцитоз нейтрофиламиОчаг острого воспаленияБактерии и повреждённые тканиВторичный механизм; при чрезмерной активации вызывает тканевое повреждение
Мукоцилиарный клиренсТрахея и бронхи с мерцательным эпителиемЧастицы, связанные со слизьюУдаляет материал из проводящих дыхательных путей, но не из альвеол
Кашлевой рефлексГортань, трахея, крупные бронхиСекрет и инородные частицы в проксимальных отделахЗащищает дыхательные пути, непосредственно не заменяет альвеолярный фагоцитоз
Белки сурфактанта SP-A и SP-DПоверхность альвеолМикроорганизмы и частицы, подлежащие опсонизацииОблегчают распознавание и поглощение материала макрофагами
Дыхательные движенияВся дыхательная системаСпецифическое удаление агентов не обеспечиваетсяПоддерживают вентиляцию и газообмен, но не являются механизмом санации альвеол

При курении, вдыхании промышленных аэрозолей и некоторых иммунодефицитных состояниях фагоцитарная активность макрофагов может снижаться, что повышает риск инфекций нижних дыхательных путей. Нарушение их функции способствует накоплению частиц и клеточного детрита в альвеолах. При развитии воспаления к макрофагам присоединяются нейтрофилы, однако усиление их активности может увеличить выраженность альвеолярного повреждения. Поэтому сохранение эффективной работы альвеолярных макрофагов имеет ключевое значение для поддержания стерильности и структурной целостности респираторной зоны лёгких.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт