2) зонах воспаления
3) низкодифференцированной опухолевой ткани
4) свежих переломах
18F-ФДГ является аналогом глюкозы: она поступает в клетки через переносчики GLUT, фосфорилируется гексокиназой и накапливается в виде 18F-ФДГ-6-фосфата преимущественно в тканях с интенсивным гликолизом. В зоне сформировавшегося постлучевого некроза жизнеспособные клетки замещены некротическими массами, присутствуют повреждение микроциркуляторного русла, снижение перфузии и утрата метаболической активности. Поэтому такая ткань обычно демонстрирует низкое или отсутствующее накопление радиофармпрепарата, что позволяет отличать постлучевое повреждение от продолжающегося опухолевого роста.
Воспалительные очаги, напротив, могут интенсивно накапливать 18F-ФДГ вследствие активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, для которых характерно усиление гликолиза. Низкодифференцированные злокачественные опухоли также чаще обладают высокой метаболической активностью, повышенной экспрессией GLUT-1 и гексокиназы и выраженным аэробным гликолизом — эффектом Варбурга. Свежий перелом сопровождается воспалительной реакцией, формированием грануляционной ткани и ремоделированием кости, поэтому в области повреждения возможно временное повышение накопления 18F-ФДГ.
Отсутствие гиперметаболизма в зоне лучевого повреждения является относительным, а не абсолютно специфичным признаком. По периферии некроза могут сохраняться реактивные макрофаги и глиальная ткань, создающие слабое или неоднородное накопление препарата; кроме того, возможны смешанные очаги, содержащие одновременно некроз и жизнеспособную опухоль. Поэтому результаты ПЭТ оценивают совместно с динамикой изменений, МР-перфузией, диффузионно-взвешенной МРТ и, при поражениях головного мозга, ПЭТ с мечеными аминокислотами.
| Состояние | Типичное накопление 18F-ФДГ | Патофизиологическая основа | Дифференциально-диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Сформировавшийся постлучевой некроз | Низкое или отсутствующее | Гибель клеток, сосудистое повреждение, гипоперфузия и снижение гликолиза | Снижение относительного мозгового кровотока и объёма крови при МР-перфузии; отсутствие прогрессирующего гиперметаболизма |
| Рецидив или продолженный рост опухоли | Повышенное, нередко очаговое | Наличие жизнеспособных клеток с усиленным транспортом и метаболизмом глюкозы | Рост очага в динамике, повышение перфузии, увеличение отношения накопления опухоль/фон |
| Низкодифференцированная опухоль | Обычно интенсивное | Высокая пролиферативная активность, гипоксия и эффект Варбурга | Неоднородность накопления вследствие некроза; степень гиперметаболизма не всегда точно соответствует морфологической градации |
| Активное воспаление или инфекция | Повышенное, очаговое либо диффузное | Интенсивный гликолиз активированных лейкоцитов и клеток грануляционной ткани | Необходимо сопоставление с клиническими симптомами, лабораторными маркерами и морфологией изменений на КТ или МРТ |
| Свежий перелом | Повышенное в ранний период | Асептическое воспаление, репаративный остеогенез и ремоделирование костной ткани | Линейная зона перелома, перифокальный отёк и костная мозоль; активность обычно уменьшается по мере заживления |
| Смешанный постлучевой очаг | Неоднородное, преимущественно по периферии | Сочетание некротической ткани, реактивного воспаления и остаточной опухоли | Требуется мультимодальная оценка; при неопределённости возможны наблюдение в динамике или биопсия |
Диагностическая ценность 18F-ФДГ-ПЭТ при постлучевых изменениях основана на выявлении жизнеспособной метаболически активной ткани, а не на визуализации некроза как такового. В головном мозге точность метода ограничена высоким физиологическим потреблением глюкозы корой, поэтому важны относительные показатели накопления и сопоставление с МРТ. ПЭТ с аминокислотными радиофармпрепаратами часто обеспечивает более высокий контраст между опухолью и нормальной мозговой тканью. Окончательное заключение должно учитывать сроки после лучевой терапии, клиническую картину и результаты комплексного лучевого исследования.