↑ Вверх ↓ Вниз

Ложноположительное накопление 11с-метионина может определяться в (ответ на вопрос)

ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ НАКОПЛЕНИЕ 11С-МЕТИОНИНА МОЖЕТ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ В
1) зоне постлучевого некроза (+)
2) кисте
3) доброкачественной опухоли
4) интракраниальной аневризме

Ложноположительное накопление 11C-метионина означает повышенную фиксацию радиофармпрепарата при отсутствии жизнеспособной опухолевой ткани или её рецидива. 11C-метионин захватывается клетками через переносчики аминокислот, прежде всего системы LAT, и отражает транспорт аминокислот и интенсивность белкового синтеза. Поэтому метод обладает высокой чувствительностью к опухолевой ткани, но не является абсолютно специфичным.

В зоне постлучевого некроза повреждаются сосудистый эндотелий и гематоэнцефалический барьер, формируются воспалительная инфильтрация, реактивный глиоз, пролиферация капилляров и репаративная ткань. Макрофаги, активированные астроциты и другие клетки воспалительно-регенераторного окружения могут усиливать транспорт метионина, а нарушение гематоэнцефалического барьера облегчает его поступление в патологический очаг. В результате постлучевые изменения способны имитировать локальный рецидив опухоли на аминокислотной ПЭТ, что и определяет правильность отмеченного варианта.

Неосложнённая киста обычно содержит ликвор и не имеет значительного метаболически активного клеточного компонента, а просвет интракраниальной аневризмы также не накапливает метионин по опухолевому механизму. Доброкачественные опухоли могут демонстрировать вариабельную фиксацию препарата вследствие сохранённого белкового синтеза, однако это является проявлением метаболизма самой опухоли, а не типичным ложноположительным результатом при оценке постлучевого очага. Для разграничения рецидива и радионекроза необходима комплексная оценка данных ПЭТ и МРТ.

СостояниеТипичная фиксация 11C-метионинаПатофизиологический механизмПризнаки дифференциальной диагностики
Постлучевой некрозВозможна очаговая или периферическая гиперфиксация, иногда с выраженным перекрытием значений рецидиваНарушение гематоэнцефалического барьера, реактивный глиоз, воспаление, активация макрофагов и репаративный белковый синтезЧасто сниженный rCBV при перфузионной МРТ, отсутствие устойчивого роста опухолевого узла; необходима оценка в динамике
Рецидив или прогрессирование глиомыФокальная, обычно более интенсивная и сохраняющаяся гиперфиксацияВысокая плотность жизнеспособных опухолевых клеток и усиленный транспорт аминокислот через LAT-переносчикиНодулярное усиление, повышенный rCBV, увеличение холина и отношения Cho/NAA при МР-спектроскопии
Неосложнённая кистаКак правило, отсутствует; возможна слабая фиксация только в воспалённой или опухолевой стенкеВ полости нет значительного количества клеток с активным белковым синтезомСигнал, близкий к ликвору, тонкая стенка без метаболически активного компонента и без признаков солидного роста
Доброкачественная опухольВариабельная: от низкой до выраженной, в зависимости от гистогенеза и клеточной активностиСохранённый аминокислотный транспорт и синтез белка; иногда дополнительную роль играет нарушение гематоэнцефалического барьераНакопление отражает наличие опухоли, но само по себе не позволяет надёжно судить о степени её злокачественности
Воспалительный очаг или абсцессВозможна неоднородная фиксация, преимущественно по стенке или периферииИнфильтрация лейкоцитами и макрофагами, повышенный обмен аминокислот в зоне воспаленияОграничение диффузии, выраженный отёк, клинико-лабораторные признаки инфекции; требуется сопоставление с МРТ
Интракраниальная аневризмаОбычно отсутствует в просвете и тромботических массахНет опухолевой клеточной популяции с усиленным транспортом метионина; исключение возможно при выраженном воспалении стенкиСосудистая связь на ангиографии, характерный поток крови и отсутствие солидного внутримозгового опухолевого компонента

Положительная фиксация 11C-метионина в зоне ранее облучённой ткани не должна интерпретироваться изолированно как доказательство рецидива. Наиболее информативно сопоставление с перфузионной и диффузионной МРТ, МР-спектроскопией и результатами последовательных исследований. При сохраняющемся диагностическом несоответствии и клинической необходимости окончательное решение может потребовать биопсии. Таким образом, постлучевой некроз является важной причиной неспецифической гиперфиксации аминокислотного радиофармпрепарата.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт