2) 18F-Тимидин
3) 18F-Холин
4) 18F-ФДГ (+)
18F-ФДГ является аналогом глюкозы. После проникновения в кардиомиоциты через переносчики глюкозы препарат фосфорилируется гексокиназой до 18F-ФДГ-6-фосфата и задерживается в клетке. Жизнеспособный миокард сохраняет глюкозный метаболизм и накапливает препарат, тогда как зрелая рубцово-фиброзная ткань, состоящая преимущественно из коллагена и внеклеточного матрикса, характеризуется резко сниженным или отсутствующим накоплением.
Оценка объема рубца основана на анализе сегментарных зон дефекта метаболизма, обычно в сопоставлении с перфузионными данными. Стойкий дефект перфузии, соответствующий выраженному снижению или отсутствию накопления ФДГ, расценивается как не жизнеспособный миокард и соответствует постинфарктному рубцу; сохраненное накопление ФДГ при нарушенной перфузии указывает на жизнеспособный, но гипоперфузируемый миокард. Объем поражения рассчитывают по распространенности таких сегментов с учетом принятого в конкретном протоколе порога патологического снижения сигнала.
Для корректной интерпретации необходима стандартизированная подготовка пациента: при исследовании жизнеспособности миокарда применяют стимуляцию углеводного обмена, включая углеводную нагрузку и, при необходимости, инсулин. Воспаление миокарда может, напротив, вызывать патологическое накопление ФДГ и затруднять разграничение активного воспалительного процесса и рубца, поэтому результаты сопоставляют с перфузионной ПЭТ, МРТ с поздним контрастированием и клиническими данными. 18F-Тирозин, 18F-Тимидин и 18F-Холин отражают соответственно аминокислотный обмен, синтез ДНК и мембранный фосфолипидный обмен и не являются стандартными радиофармпрепаратами для количественной оценки миокардиального рубца.
| ПЭТ-паттерн | Перфузия | Накопление 18F-ФДГ | Интерпретация |
|---|---|---|---|
| Сохранный миокард | Сохранена | Сохранено | Жизнеспособная ткань без значимого метаболического дефекта |
| Гибернирующий миокард | Снижена | Сохранено или относительно повышено | Перфузионно-метаболическое несоответствие; потенциально обратимая дисфункция |
| Постинфарктный рубец | Стойко снижена или отсутствует | Резко снижено или отсутствует | Перфузионно-метаболическое соответствие; не жизнеспособный миокард |
| Активное воспаление | Может быть нормальной или сниженной | Очагово повышено | Возможны миокардит, воспалительная кардиомиопатия или активный процесс в зоне повреждения |
| Неполное подавление физиологического обмена | Без специфического дефекта | Диффузно или неоднородно повышено | Техническое ограничение исследования, требующее оценки качества подготовки |
| МРТ с поздним гадолиниевым контрастированием | Не оценивается напрямую | Не используется | Метод структурной верификации фиброза и оценки его трансмуральности; часто дополняет ПЭТ |
Таким образом, ФДГ не накапливается в рубце как в специфической фиброзной ткани, а позволяет выявить отсутствие метаболически активных кардиомиоцитов. Чем больше площадь устойчивого дефекта ФДГ при соответствующем нарушении перфузии, тем больше предполагаемый объем рубцового поражения. Результат следует интерпретировать с учетом протокола подготовки, поскольку воспаление и недостаточное подавление физиологического сигнала могут имитировать или маскировать патологию. Наиболее надежная оценка достигается при комплексном сопоставлении ПЭТ/КТ с перфузионными методиками и кардиальной МРТ.