2) пневмоцитов I типа
3) пневмоцитов II типа (+)
4) фибробластов
Патогенез радиационного пульмонита
Ключевым звеном раннего радиационного повреждения лёгких является поражение пневмоцитов II типа — альвеолярных клеток, синтезирующих сурфактант и участвующих в восстановлении альвеолярного эпителия. Их гибель или функциональная недостаточность нарушает продукцию сурфактанта, повышает поверхностное натяжение, способствует микроателектазам и ухудшает газообмен. Кроме того, пневмоциты II типа служат клетками-предшественниками для регенерации альвеолярного эпителия, поэтому их повреждение препятствует восстановлению альвеол после лучевого воздействия.
Повреждение эпителия и эндотелия сопровождается высвобождением провоспалительных медиаторов, включая трансформирующий фактор роста β, интерлейкины и фактор некроза опухоли α. Активация макрофагов поддерживает воспалительную реакцию, однако имеет преимущественно вторичное, усилительное значение. В клиническом отношении это проявляется обычно через 1–6 месяцев после облучения сухим кашлем, одышкой, субфебрилитетом и иногда болью в груди; выраженность симптомов зависит от объёма облучённой лёгочной ткани и дозового распределения.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза лучевой терапии, характерной динамики симптомов и данных компьютерной томографии при исключении инфекции, опухолевого прогрессирования и тромбоэмболии лёгочной артерии. На КТ выявляют участки матового стекла, линейные или пятнистые инфильтраты, обычно соответствующие границам радиационного поля. В поздней фазе воспаление может перейти в лучевой фиброз с уменьшением объёма лёгкого, тракционными бронхоэктазами и стойкими линейными уплотнениями.
| Состояние | Типичные сроки | КТ-признаки | Дополнительные ориентиры |
|---|---|---|---|
| Радиационный пульмонит | Обычно 1–6 месяцев после лучевой терапии | Матовое стекло , консолидация или линейные инфильтраты в пределах облучённого объёма | Сухой кашель, одышка, субфебрилитет; связь с зоной и дозой облучения |
| Лучевой фиброз | Через 6–12 месяцев и позднее | Ретракция, уменьшение объёма лёгкого, тракционные бронхоэктазы, плотные линейные тяжи | Стабильное или медленно прогрессирующее течение, преобладание рестриктивных нарушений |
| Инфекционная пневмония | В любое время, чаще остро | Очаговая или долевая консолидация, иногда дерево в почках | Лихорадка, продуктивный кашель, лейкоцитоз; возможен ответ на антибактериальную терапию |
| Рецидив или прогрессирование опухоли | Чаще спустя месяцы или годы | Узел или массоподобное уплотнение с увеличением в динамике | Нарастание метаболической активности по ПЭТ/КТ, увеличение лимфоузлов, отсутствие типичной связи с полем облучения |
| Организующаяся пневмония после облучения | Обычно через несколько месяцев | Мигрирующие инфильтраты, нередко вне границ радиационного поля | Перемежающиеся симптомы, возможен хороший ответ на системные глюкокортикостероиды |
| Тромбоэмболия лёгочной артерии | Внезапное начало | КТ-ангиография выявляет дефект контрастирования в лёгочной артерии; инфильтрат может отсутствовать | Острая одышка, тахикардия, плевральная боль, гипоксемия; требует исключения при внезапном ухудшении |
Лёгкие особенно чувствительны к лучевому воздействию из-за высокой функциональной значимости альвеолярно-капиллярного барьера. Риск осложнения увеличивается при большом объёме облучения, высокой средней дозе на лёгкое, сочетании с химиотерапией и исходных заболеваниях дыхательной системы. При симптомном течении применяют противовоспалительную терапию, чаще системные глюкокортикостероиды, после исключения инфекции. Профилактика основана на трёхмерном планировании и ограничении дозовых показателей, прежде всего среднего облучения лёгких и объёма лёгочной ткани, получающего высокую дозу.