2) облучаемого объёма
3) СОД (+)
4) положения пациента при облучении
Вероятность позднего лучевого повреждения спинного мозга прежде всего определяется суммарной очаговой дозой (СОД), подведённой к ткани спинного мозга. Это детерминированное осложнение с пороговым и нелинейным характером дозовой зависимости: по мере увеличения дозы возрастает повреждение олигодендроцитов, демиелинизация, эндотелиальная дисфункция и облитерирующее поражение микроциркуляторного русла, что может привести к лучевому миелиту и некрозу. Существенное значение имеют также размер фракции, длина облучённого участка и максимальная доза в спинном мозге, однако именно СОД является основным параметром, определяющим риск в рамках данного тестового утверждения.
Лучевая миелопатия обычно относится к поздним реакциям и развивается через несколько месяцев или лет после лечения. Клинически возможны парестезии, нарушение глубокой и поверхностной чувствительности, мышечная слабость, спастический парез, формирование чувствительного уровня и тазовые расстройства. Для оценки биологического эффекта при нестандартном фракционировании используют BED или эквивалентную дозу в 2-Гр фракциях (EQD2), поскольку одинаковая СОД при разных размерах фракций не имеет одинаковой нейротоксичности.
| Параметр | Значение для риска повреждения спинного мозга |
|---|---|
| Суммарная очаговая доза | Главный дозиметрический предиктор; повышение дозы увеличивает вероятность поздней миелопатии, особенно после превышения толерантного диапазона. |
| Размер фракции | Крупные фракции значительно опаснее для поздно реагирующей нервной ткани; риск корректно сопоставляют с помощью BED или EQD2. |
| Объём и длина облучённого сегмента | Облучение части спинного мозга обычно безопаснее, чем воздействие на протяжённый или практически весь орган, но этот фактор модифицирует, а не заменяет оценку дозы. |
| Ориентировочные уровни при фракционировании 2 Гр | Для частичного облучения спинного мозга риск оценивается как низкий при дозах около 54 Гр, возрастает примерно к 61 Гр и становится существенно выше в области 68 Гр; значения не являются индивидуальным порогом. |
| Сроки манифестации | Поздняя миелопатия чаще возникает через 6–24 месяца и более; ранний симптом Лермитта может быть обратимым и не означает сформировавшегося некроза. |
| Типичные клинические проявления | Прогрессирующие парестезии, слабость, спастичность, патологические рефлексы, чувствительный уровень и нарушения функции тазовых органов. |
| МРТ-признаки и дифференциальная диагностика | Т2-гиперинтенсивность, отёк и иногда контрастное усиление в пределах облучённого сегмента; необходимо исключать компрессию, рецидив опухоли, метастатическое поражение и инфекционно-воспалительный миелит. |
При планировании лечения спинной мозг контурируют как орган риска и контролируют максимальную и объёмно-дозовые характеристики с учётом запаса планирования. При повторном облучении необходимо суммировать ранее полученные дозы и оценивать восстановление толерантности особенно осторожно. Положение пациента влияет главным образом на геометрию полей и точность укладки, а не является самостоятельным биологическим фактором риска. Длительность отдельного сеанса также не определяет вероятность миелопатии так существенно, как суммарная доза и режим фракционирования.