2) активация глюконеогенеза
3) дефицит инсулина
4) активация катаболических процессов
Стрессовая гипергликемия формируется преимущественно вследствие острой инсулинорезистентности — снижения чувствительности периферических тканей к инсулину. Под влиянием катехоламинов, кортизола, глюкагона, гормона роста и провоспалительных цитокинов уменьшается транспорт глюкозы в скелетные мышцы и жировую ткань, нарушается внутриклеточная передача инсулинового сигнала и ослабляется торможение продукции глюкозы печенью. В результате даже при сохранённой или повышенной концентрации инсулина глюкоза недостаточно утилизируется тканями и накапливается в крови.
Активация глюконеогенеза и гликогенолиза, относительный дефицит инсулина и усиление катаболизма действительно участвуют в патогенезе, однако рассматриваются как взаимосвязанные компоненты стрессового ответа, а не как основной изолированный механизм. Повышенный распад белков и жиров обеспечивает печень аминокислотами и глицеролом для синтеза глюкозы, а гормональные контринсулярные влияния поддерживают её избыточное образование. Стрессовая гипергликемия может возникать и у пациентов без сахарного диабета и обычно уменьшается по мере устранения тяжёлого заболевания, травмы, операции или воспаления.
| Механизм или признак | Патофизиологическое содержание | Значение при стрессовой гипергликемии |
|---|---|---|
| Инсулинорезистентность | Снижение ответа мышечной и жировой ткани на инсулин, уменьшение утилизации глюкозы | Ведущий механизм периферической гипергликемии; определяет правильность отмеченного ответа |
| Активация глюконеогенеза | Синтез глюкозы в печени из лактата, глицерола и аминокислот под влиянием кортизола и глюкагона | Важный вторичный механизм, усиливающий поступление глюкозы в кровь |
| Гликогенолиз | Расщепление печёночного гликогена преимущественно под действием катехоламинов и глюкагона | Особенно значим в ранней фазе острого стрессового ответа |
| Относительный дефицит инсулина | Секреция инсулина может быть недостаточной по отношению к резко возросшей потребности тканей | Усиливает инсулинорезистентность, но не всегда означает абсолютную недостаточность β-клеток |
| Катаболические процессы | Распад белков и триглицеридов с образованием субстратов для глюконеогенеза | Поддерживает гипергликемию и отражает тяжесть системного стрессового ответа |
| Отличие от ранее существовавшего диабета | Гипергликемия выявляется остро, а уровень HbA1c может оставаться в диагностическом диапазоне нормы | В стационаре часто ориентируются на глюкозу свыше 7,8 ммоль/л у пациента без установленного диабета; интерпретация проводится с учётом HbA1c и повторных измерений |
Коррекция стрессовой гипергликемии включает лечение основного заболевания, контроль инфекции, боли, гипоксии и других факторов, поддерживающих контринсулярный ответ. При клинически значимой гипергликемии в стационаре применяют индивидуализированный режим инсулинотерапии с обязательным предупреждением гипогликемии. Нормализация гликемии после стабилизации состояния не исключает нарушений углеводного обмена, поэтому после выздоровления требуется плановая оценка глюкозы натощак и гликированного гемоглобина.