2) острое нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется внезапным развитием стойких очаговых неврологических нарушений
3) острое нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется постепенным развитием стойких очаговых неврологических нарушений
4) кровоизлияние в мозг
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — эпизод кратковременно возникшей очаговой неврологической дисфункции, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, сетчатки или, реже, спинного мозга. В классическом временном определении симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов. Современная тканевая концепция уточняет критерий: ТИА диагностируют при отсутствии признаков острого инфаркта мозга по данным нейровизуализации, прежде всего диффузионно-взвешенной МРТ.
Патогенетической основой ТИА является кратковременное критическое снижение мозгового кровотока, чаще вследствие атеротромбоза магистральных артерий головы, артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболии или поражения мелких сосудов. Клинические проявления соответствуют бассейну ишемии: возможны внезапная слабость или онемение половины тела, афазия, дизартрия, кратковременная потеря зрения на один глаз, атаксия, диплопия. Общемозговые симптомы без очагового дефицита, например изолированная головная боль или кратковременное головокружение, не являются типичными самостоятельными проявлениями ТИА.
ТИА следует расценивать как неотложное сосудистое состояние и предиктор ишемического инсульта, особенно в первые 48 часов после эпизода. Диагностический поиск включает срочную КТ или МРТ головного мозга для исключения кровоизлияния и инфаркта, визуализацию экстра- и интракраниальных артерий, ЭКГ, мониторирование сердечного ритма и оценку сосудистых факторов риска. Полный регресс симптомов не исключает высокий риск раннего церебрального инфаркта.
| Признак | ТИА | Ишемический инсульт | Внутримозговое кровоизлияние |
|---|---|---|---|
| Патогенез | Кратковременная фокальная ишемия без сформированного инфаркта ткани | Стойкая ишемия с развитием инфаркта мозга | Разрыв сосуда и выход крови в вещество мозга |
| Длительность неврологического дефицита | Полностью регрессирует; чаще продолжается минуты, реже — часы | Сохраняется более 24 часов либо сопровождается инфарктом по нейровизуализации | Обычно стойкий или прогрессирующий дефицит |
| Нейровизуализация | Нет очага острого инфаркта; КТ может быть нормальной | На МРТ DWI часто определяется зона острой ишемии | На нативной КТ выявляется гиперденсный очаг крови |
| Типичные очаговые симптомы | Гемипарез, афазия, монокулярная слепота, атаксия с полным восстановлением | Аналогичные симптомы, но с неполным или отсутствующим регрессом | Очаговый дефицит нередко сочетается с выраженной головной болью, рвотой, угнетением сознания |
| Основные причины | Каротидный стеноз, фибрилляция предсердий, атеротромбоэмболия, болезнь мелких сосудов | Окклюзия или критический стеноз церебральной артерии, кардиоэмболия | Артериальная гипертензия, церебральная амилоидная ангиопатия, сосудистые мальформации, коагулопатии |
| Тактика | Немедленная оценка причины и вторичная профилактика инсульта | Экстренная реперфузионная терапия при наличии показаний, затем реабилитация и профилактика | Контроль артериального давления, коррекция гемостаза, нейрохирургическая оценка по показаниям |
Для оценки краткосрочного риска инсульта может использоваться шкала ABCD2, однако она не заменяет срочную нейровизуализацию и сосудистое обследование. В зависимости от механизма ТИА назначают антиагрегантную терапию, антикоагулянты при фибрилляции предсердий, статины и коррекцию артериальной гипертензии, сахарного диабета и других факторов риска. При симптомном значимом стенозе внутренней сонной артерии рассматривают каротидную реваскуляризацию. В программах медицинской реабилитации важны контроль модифицируемых факторов риска, обучение пациента распознаванию симптомов инсульта и соблюдение назначенной профилактической терапии.