2) гиперволемии малого круга кровообращения (+)
3) гиповолемии большого круга кровообращения
4) гиперволемии большого круга кровообращения
В контексте данного гемодинамического вопроса под гиперволемией малого круга понимают увеличение легочного кровотока и объема крови, проходящего через сосуды легких. Наиболее типичный механизм — сброс крови слева направо при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке. Избыточный поток повышает напряжение сдвига на эндотелий легочных артерий, вызывает вазоконстрикцию, а при длительном существовании — гипертрофию медии, фиброз и ремоделирование сосудистой стенки. Поэтому постепенно возрастает сопротивление легочных сосудов и давление в легочной артерии.
Клинически легочная гипертензия проявляется прогрессирующей одышкой при нагрузке, снижением толерантности к физической активности, утомляемостью, иногда синкопальными состояниями; при аускультации характерно усиление второго тона над легочной артерией. При хроническом левоправом сбросе формируется легочная артериальная гипертензия, а в поздней стадии возможно развитие синдрома Эйзенменгера с реверсией сброса и цианозом. Таким образом, увеличение кровенаполнения малого круга является исходным фактором, запускающим каскад функциональных и органических изменений.
Диагноз подтверждают прежде всего катетеризацией правых отделов сердца: легочная гипертензия определяется при среднем давлении в легочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое. Для прекапиллярной формы дополнительно характерны давление заклинивания легочной артерии не более 15 мм рт. ст. и легочное сосудистое сопротивление более 2 единиц Вуда. Следует учитывать, что не всякая легочная гипертензия обусловлена гиперволемией: она также может быть связана с поражением левых отделов сердца, заболеваниями легких, хронической тромбоэмболией или первичным поражением легочных артерий.
| Механизм или группа | Гемодинамическая характеристика | Типичные причины и диагностические ориентиры |
|---|---|---|
| Гиперволемия малого круга | Увеличение легочного кровотока; первоначально сопротивление сосудов может оставаться нормальным, затем возрастает вследствие ремоделирования | Дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, выраженный дефект межпредсердной перегородки; выявляются левоправый сброс и признаки перегрузки правых отделов |
| Легочная артериальная гипертензия | Прекапиллярное повышение давления с увеличением легочного сосудистого сопротивления | Идиопатическая, наследственная, лекарственно-индуцированная формы; среднее давление в легочной артерии более 20 мм рт. ст., давление заклинивания не более 15 мм рт. ст., сопротивление более 2 единиц Вуда |
| Посткапиллярная гипертензия | Повышение давления передается из левых отделов сердца в легочные вены и капилляры | Сердечная недостаточность с сохраненной или сниженной фракцией выброса, митральные и аортальные пороки; давление заклинивания легочной артерии более 15 мм рт. ст. |
| Гипертензия при заболеваниях легких и гипоксии | Гипоксическая вазоконстрикция и уменьшение сосудистого русла повышают сопротивление малого круга | ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких, синдром ночного апноэ; оцениваются газовый состав крови, функция внешнего дыхания и данные КТ |
| Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия | Механическая обструкция ветвей легочной артерии с перераспределением кровотока и повышением сосудистого сопротивления | Персистирующие организованные тромботические массы; основное скрининговое исследование — вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия |
| Гиповолемия малого круга | Снижение легочного кровотока само по себе не вызывает легочную гипертензию | Может наблюдаться при обструкции выносящего тракта правого желудочка или уменьшении венозного возврата; сопровождается уменьшением перфузии, а не гиперперфузией легких |
При врожденных пороках с левоправым сбросом раннее устранение патологического сообщения может предотвратить необратимое ремоделирование легочных сосудов. Эхокардиография используется для скрининга и оценки направления сброса, размеров камер сердца и функции правого желудочка, но окончательная оценка давления и сосудистого сопротивления выполняется при инвазивной гемодинамике. После формирования фиксированной легочной сосудистой обструкции закрытие дефекта может быть противопоказано, поэтому решение принимают с учетом результатов катетеризации и вазореактивных тестов.