2) первичное поражение мочевыводящих путей
3) нарушение нейро-гуморальной регуляции (+)
4) первичное поражение паренхимы почек
Вазоренальная гипертензия развивается вследствие стойкой активации нейрогуморальных прессорных систем в ответ на снижение перфузионного давления в почке. Ишемизированный юкстагломерулярный аппарат усиливает секрецию ренина, что приводит к образованию ангиотензина II и повышению продукции альдостерона. Ангиотензин II вызывает системную вазоконстрикцию, а альдостерон усиливает задержку натрия и воды, увеличивая объём циркулирующей крови и поддерживая повышение артериального давления.
Таким образом, нарушение кровотока по почечной артерии является анатомическим субстратом заболевания, тогда как непосредственным патогенетическим механизмом повышения давления служит расстройство нейрогуморальной регуляции, прежде всего гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Дополнительное значение имеют активация симпатической нервной системы, уменьшение образования почечных вазодилататоров и формирование вторичной задержки натрия. При длительном течении гипертензия может сохраняться даже после частичной компенсации ишемии из-за сосудистого ремоделирования и поражения контралатеральной почки.
| Диагностический признак | Вазоренальная гипертензия | Паренхиматозная почечная гипертензия | Первичная артериальная гипертензия |
|---|---|---|---|
| Ведущий механизм | Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие ишемии почки | Задержка натрия и воды, снижение фильтрации, повреждение почечной ткани | Многофакторное нарушение сосудистой и нейрогуморальной регуляции |
| Основной структурный субстрат | Гемодинамически значимый стеноз или окклюзия почечной артерии | Гломерулярное, интерстициальное или сосудистое поражение паренхимы | Специфическое первичное поражение органов обычно отсутствует |
| Типичные клинические особенности | Внезапное начало, резистентное или быстро прогрессирующее повышение АД | Отёки, изменения мочи, снижение функции почек | Постепенное развитие, нередко семейная предрасположенность |
| Лабораторные признаки | Возможное повышение активности ренина и альдостерона | Протеинурия, гематурия, снижение расчётной СКФ | Специфические лабораторные маркеры отсутствуют |
| Инструментальная диагностика | Дуплексное сканирование, КТ- или МР-ангиография, селективная ангиография | Исследование мочи, УЗИ почек, нефробиопсия по показаниям | Суточное мониторирование АД и исключение вторичных причин |
| Подход к лечению | Антигипертензивная терапия и восстановление почечного кровотока по показаниям | Лечение основного заболевания почек и коррекция гиперволемии | Модификация факторов риска и длительная медикаментозная терапия |
В пользу вазоренального генеза особенно свидетельствуют резистентная гипертензия, необъяснимое ухудшение функции почек после назначения ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина II и асимметрия размеров почек. Окончательное решение о реваскуляризации принимают с учётом гемодинамической значимости стеноза, сохранности почечной ткани и клинических проявлений. Эндоваскулярное лечение устраняет сосудистый субстрат, но не всегда полностью нормализует давление при длительно существующей нейрогуморальной активации. Поэтому после вмешательства сохраняется необходимость контроля артериального давления и функции почек.