2) атропина внутривенно (+)
3) атропина подкожно в область каротидного синуса
4) лидокаина внутривенно или подкожно в область каротидного синуса
При каротидном стентировании раздувание баллона и раскрытие стента в области каротидного синуса механически раздражают расположенные здесь барорецепторы. Афферентный сигнал поступает по языкоглоточному нерву в продолговатый мозг, после чего усиливается парасимпатическое влияние и снижается симпатический тонус. Это вызывает внезапную синусовую брадикардию, возможное замедление атриовентрикулярной проводимости, периферическую вазодилатацию и падение артериального давления.
Атропин является конкурентным антагонистом мускариновых холинорецепторов и блокирует вагусное влияние преимущественно на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Внутривенное введение 0,5–1,0 мг обеспечивает быстрое начало действия и уменьшает вероятность выраженной рефлекторной брадикардии во время пре- или постдилатации. Профилактическое введение за 2–3 минуты позволяет создать необходимый эффект к моменту наиболее интенсивной стимуляции каротидного синуса.
Атропин не устраняет полностью сосудистый компонент реакции, поэтому процедура должна выполняться при непрерывном контроле электрокардиограммы и артериального давления с готовностью к инфузионной терапии, применению вазопрессоров и временной электрокардиостимуляции. Препараты, снижающие частоту сердечных сокращений за счет других механизмов, не обеспечивают необходимой ваголитической защиты; местное введение лекарств в область каротидного синуса также не является стандартным и может быть травматичным.
| Ситуация | Основной механизм | Типичные проявления | Предпочтительная тактика |
|---|---|---|---|
| Раздувание баллона или раскрытие стента в зоне каротидного синуса | Активация барорецепторов и усиление вагусного ответа | Внезапное снижение частоты пульса, возможны паузы или атриовентрикулярная блокада | Профилактическое или лечебное внутривенное введение атропина, контроль ЭКГ |
| Выраженный парасимпатический ответ | М-холинергическое влияние на синусовый и атриовентрикулярный узлы | Симптомная брадикардия, головокружение, пресинкопе, снижение сердечного выброса | Атропин; при неэффективности — временная электрокардиостимуляция |
| Преимущественная сосудистая реакция | Снижение симпатического тонуса и периферическая вазодилатация | Артериальная гипотензия при неизмененной или умеренно сниженной частоте сердечных сокращений | Остановка стимуляции, коррекция объема циркулирующей крови, вазопрессорная поддержка по показаниям |
| Профилактическое применение атропина | Блокада мускариновых рецепторов и ослабление вагусного эфферентного сигнала | Снижение вероятности клинически значимой брадикардии при дилатации | 0,5–1,0 мг внутривенно за 2–3 минуты до предполагаемой стимуляции согласно протоколу |
| Сохранение гипотензии после устранения брадикардии | Атропин не устраняет нейрогенную вазодилатацию и не является вазопрессором | Низкое артериальное давление при восстановленной частоте пульса | Инфузионная поддержка и титрованный вазопрессор под мониторным контролем |
| Новая очаговая неврологическая симптоматика | Возможная церебральная эмболизация или гипоперфузия, а не изолированный каротидный рефлекс | Афазия, асимметрия лица, гемипарез, нарушение сознания | Немедленная неврологическая оценка и обследование; атропин не является лечением причины |
Таким образом, внутривенный атропин воздействует на ключевое звено рефлекторной брадикардии — повышенную вагусную активность. После введения необходимы непрерывный мониторинг ритма и давления, поскольку гемодинамическая депрессия может быть смешанной и сохраняться после нормализации частоты пульса. Следует учитывать риск тахиаритмии, ишемии миокарда и других антихолинергических эффектов, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.