2) анамнез (+)
3) размеры очага измененной структуры
4) интенсивность сигнала на Т2
Ключевое значение имеет анамнез, прежде всего наличие непосредственной связи неврологической симптоматики с ударом, падением, дорожно-транспортным происшествием, резким ускорением или торможением головы. Механизм травмы, время события, потеря сознания, посттравматическая амнезия, наружные повреждения головы и динамика состояния позволяют установить травматический генез изменений. При ишемическом инсульте ведущим патогенетическим механизмом является прекращение или критическое снижение кровотока вследствие окклюзии, эмболии, тромбоза либо выраженного стеноза церебральной артерии.
Данные нейровизуализации должны интерпретироваться только в клиническом контексте, поскольку отдельные признаки могут перекрываться. Ограничение диффузии с повышением сигнала на DWI и снижением коэффициента ADC характерно для цитотоксического отёка при острой ишемии, однако оно также встречается при травматическом аксональном повреждении и некоторых ушибах мозга. Для инфаркта более типично соответствие очага бассейну определённой артерии, тогда как травматические изменения часто располагаются в зонах удара и противоудара, лобно-височных отделах, на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле и стволе мозга.
Возраст пациента определяет вероятность сосудистых факторов риска, но сам по себе не подтверждает и не исключает ни инсульт, ни травму. Размер очага и интенсивность сигнала на T2-взвешенных изображениях также неспецифичны: оба показателя зависят от тяжести повреждения, выраженности отёка и времени, прошедшего от начала заболевания. Поэтому решающим является сопоставление анамнеза, неврологической картины, топографии поражения, диффузионных характеристик, признаков кровоизлияния и состояния церебральных сосудов.
| Критерий | Травматическое повреждение | Ишемический инсульт |
|---|---|---|
| Клинический контекст | Удар, падение, ускорение или торможение головы; возможны потеря сознания и амнезия | Внезапный очаговый неврологический дефицит без обязательной связи с травмой |
| Топография изменений | Зоны удара и противоудара, полюса лобных и височных долей, граница серого и белого вещества | Поражение обычно соответствует бассейну определённой мозговой артерии или пограничным зонам кровоснабжения |
| Геморрагический компонент | Часты кортикальные ушибы, петехиальные кровоизлияния и микрогеморрагии на SWI или T2* | При первичной ишемии отсутствует; может возникать при геморрагической трансформации инфаркта |
| DWI и ADC | Ограничение диффузии возможно при аксональном повреждении и травматическом цитотоксическом отёке | Раннее ограничение диффузии является типичным признаком острого инфаркта, но не абсолютно специфичным |
| Сосудистая визуализация | Окклюзия обычно отсутствует; при соответствующем механизме возможны диссекция или травматическое повреждение сосуда | КТ- или МР-ангиография может выявить тромб, окклюзию либо гемодинамически значимый стеноз |
| Сопутствующие признаки | Переломы, эпидуральные или субдуральные гематомы, субарахноидальное кровоизлияние, повреждение мягких тканей | Перфузионный дефицит, симптом гиперденсной артерии, утрата дифференцировки серого и белого вещества |
При острой травме основным методом первичной визуализации обычно служит бесконтрастная КТ, позволяющая быстро обнаружить внутричерепное кровоизлияние и переломы. МРТ более чувствительна к небольшим ушибам, травматическому аксональному повреждению и ранней ишемии. Выявление инфаркта после травмы не исключено, поскольку повреждение или диссекция артерии способны вызвать вторичную церебральную ишемию. Следовательно, диагноз устанавливается по совокупности клинических обстоятельств и мультимодальных данных, а не по одному параметру изображения.