2) гиперспленизм
3) дефицит белковой пищи
4) гиподинамию
Наиболее типична для ревматоидного артрита анемия хронического воспаления, или анемия хронического заболевания. Провоспалительные цитокины, прежде всего интерлейкин-6, стимулируют синтез гепсидина в печени. Гепсидин блокирует ферропортин — белок, обеспечивающий выход железа из макрофагов и энтероцитов, поэтому железо задерживается в депо и становится недоступным для эритропоэза, несмотря на сохранные или повышенные его общие запасы.
Воспалительные медиаторы также снижают продукцию эритропоэтина и чувствительность эритроидных клеток к нему, а продолжительность жизни эритроцитов несколько сокращается. Обычно выявляют нормоцитарную или умеренно микроцитарную анемию, снижение сывороточного железа и трансферрина при нормальном или повышенном уровне ферритина; выраженность анемии часто коррелирует с активностью воспаления. Гиперспленизм может приводить к цитопениям при отдельных осложнениях, например синдроме Фелти, однако не является обычным механизмом анемии при ревматоидном артрите; гиподинамия и недостаток белка также не относятся к ведущим причинам.
| Признак | Анемия хронического воспаления | Абсолютный дефицит железа |
|---|---|---|
| Основной механизм | Гепсидин-зависимое удержание железа в депо и угнетение эритропоэза | Истощение запасов железа вследствие кровопотери, недостаточного поступления или нарушения всасывания |
| Размер эритроцитов | Чаще нормоцитоз, иногда умеренный микроцитоз | Микроцитоз и гипохромия при развернутом дефиците |
| Сывороточное железо | Снижено | Снижено |
| Ферритин | Нормальный или повышенный как белок острой фазы | Снижен; при сочетании с воспалением может быть ложно нормальным |
| Трансферрин и насыщение трансферрина | Трансферрин снижен или нормален, насыщение снижено | Трансферрин обычно повышен, насыщение значительно снижено |
| Дополнительная оценка | СОЭ, С-реактивный белок и активность артрита обычно повышены | Необходим поиск хронической кровопотери, в том числе из желудочно-кишечного тракта |
Подтверждение воспалительного генеза анемии требует оценки общего анализа крови, ретикулоцитов, ферритина, трансферрина или общей железосвязывающей способности сыворотки, а также маркеров воспаления. У пациентов с ревматоидным артритом возможна комбинация анемии хронического воспаления и железодефицита, особенно при длительном приёме нестероидных противовоспалительных препаратов. Основой коррекции является эффективное подавление активности ревматоидного артрита; препараты железа назначают при доказанном дефиците, а стимуляторы эритропоэза рассматривают только в отдельных случаях после устранения других причин анемии.