↑ Вверх ↓ Вниз

Раннее вторичное пищеводно-желудочное кровотечение при отравлении уксусной эссенцией является следствием (ответ на вопрос)

РАННЕЕ ВТОРИЧНОЕ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ
1) непосредственного поражения сосудистой стенки
2) фибринолиза (+)
3) экзотоксического шока
4) отторжения некротизированных тканей с образованием кровоточащих язв

Раннее вторичное пищеводно-желудочное кровотечение после приема уксусной эссенции связано прежде всего с системной активацией фибринолиза — усиленным разрушением фибрина и фибриногена плазмином. Тяжелое химическое повреждение слизистых, внутрисосудистый гемолиз, тканевая деструкция, гипоксия и нарушение функции печени способствуют формированию гиперфибринолиза. В результате тромбы, закрывающие поврежденные сосуды в зоне ожога, преждевременно лизируются, и кровотечение возникает после первоначального периода относительной стабильности.

Механизм не сводится к прямому разъеданию сосудистой стенки: такое повреждение вызывает первичное кровотечение, обычно развивающееся непосредственно после контакта с кислотой. Экзотоксический шок усугубляет гипоперфузию и коагулопатию, но не является специфической причиной раннего вторичного кровотечения. Отторжение некротизированных тканей с формированием кровоточащих язв характерно преимущественно для позднего вторичного периода, когда происходит отторжение струпа и демаркация глубокого ожога.

Лабораторно гиперфибринолизу соответствуют снижение концентрации фибриногена, повышение продуктов деградации фибрина и D-димера, иногда укорочение времени лизиса эуглобулинового сгустка; показатели протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени могут изменяться непостоянно. Для правильной оценки необходима динамическая коагулограмма с учетом возможности сочетания гиперфибринолиза с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Таким образом, наиболее специфичным патогенетическим объяснением раннего вторичного кровотечения является именно фибринолиз.

Дифференциальные признаки кровотечений при отравлении уксусной эссенцией
Вариант кровотеченияОсновной механизмТипичные срокиКлинические и диагностические признаки
ПервичноеНепосредственное повреждение сосудов кислотой и глубоким ожогомПервые часыКровь в рвотных массах или желудочном содержимом вскоре после приема; выраженность зависит от глубины и площади поражения
Раннее вторичноеСистемный гиперфибринолиз с лизисом сформировавшихся тромбовПервые несколько суток после отравленияПовторное или нарастающее кровотечение после временного улучшения; снижение фибриногена, повышение D-димера и продуктов деградации фибрина
Позднее вторичноеОтторжение некротизированной слизистой и подлежащих тканей с образованием язвПоздние сроки, обычно через 1–2 неделиКровотечение из зон отторжения струпа; эндоскопически определяются язвенно-некротические дефекты
Первичный гиперфибринолизПреимущественное усиление фибринолитической активности без обязательного генерализованного внутрисосудистого свертыванияВ период раннего вторичного кровотеченияГипофибриногенемия, повышение продуктов деградации фибрина; число тромбоцитов может оставаться относительно сохранным
Диссеминированное внутрисосудистое свертываниеОдновременная активация коагуляции, потребление факторов свертывания и вторичный фибринолизПри тяжелом системном поражении, шоке, полиорганной недостаточностиТромбоцитопения, удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени, снижение фибриногена, высокий D-димер
Тактика диагностикиПодтверждение источника кровотечения и характера коагулопатииПри стабилизации состояния и наличии показанийДинамические общий анализ крови и коагулограмма; эзофагогастродуоденоскопия выполняется после стабилизации и исключения противопоказаний

Пациентам требуется неотложное наблюдение с повторной оценкой гемоглобина, тромбоцитов, фибриногена, протромбинового времени, АЧТВ и D-димера. Лечение направляют на поддержание гемодинамики, коррекцию коагулопатии и контроль источника кровотечения совместно с токсикологом, эндоскопистом и хирургом. При тяжелом ожоге противопоказаны попытки нейтрализовать кислоту щелочью и провоцировать рвоту, поскольку это увеличивает риск повторного повреждения и перфорации. эндоскопические и гемостатические вмешательства проводят по строгим показаниям после оценки риска перфорации.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт