2) гемолитической (+)
3) В12-дефицитной
4) железодефицитной
Ретикулоцитоз наиболее характерен для гемолитической анемии, поскольку при разрушении эритроцитов в периферической крови или ретикулоэндотелиальной системе снижается содержание кислорода в тканях и повышается продукция эритропоэтина. В ответ костный мозг усиливает эритропоэз и досрочно выбрасывает в кровь ретикулоциты — незрелые формы эритроцитов, содержащие остаточную РНК. Поэтому увеличение их числа отражает регенераторную реакцию костного мозга на повышенную потерю эритроцитов.
Для гемолиза также типичны повышение непрямого билирубина и активности лактатдегидрогеназы, снижение концентрации гаптоглобина, иногда гемоглобинурия и спленомегалия. Оценивать следует не только процент ретикулоцитов, но и абсолютное количество либо ретикулоцитарный индекс продукции: при выраженной анемии простой процент может быть завышен из-за уменьшения общего числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитоза при предполагаемом гемолизе заставляет искать недостаточность железа, фолатов или витамина B12, угнетение костномозгового кроветворения, дефицит эритропоэтина или сочетанную патологию.
При железодефицитной, фолиеводефицитной и B12-дефицитной анемиях исходно преобладает недостаточное или неэффективное образование эритроцитов, поэтому ретикулоцитарный ответ обычно снижен. После начала адекватной заместительной терапии, напротив, возникает транзиторный ретикулоцитарный криз, свидетельствующий о восстановлении эритропоэза. Таким образом, ретикулоцитоз является признаком сохранного костномозгового резерва и компенсаторного ответа на периферическую потерю эритроцитов.
| Состояние | Ретикулоциты | Основной механизм | Типичные лабораторные признаки |
|---|---|---|---|
| Гемолитическая анемия | Повышены, обычно ретикулоцитарный индекс >2–3% | Ускоренное разрушение эритроцитов с компенсаторной стимуляцией эритропоэза | Непрямой билирубин и ЛДГ повышены, гаптоглобин снижен |
| Острая постгеморрагическая анемия | Повышаются через несколько суток после кровопотери | Восстановление объёма эритроцитарной массы после острой утраты крови | Сначала возможна нормоцитарная анемия; признаки источника кровотечения |
| Железодефицитная анемия | Снижены или нормальны | Ограничение синтеза гемоглобина и недостаточное образование эритроцитов | Микроцитоз, гипохромия, низкий ферритин и сывороточное железо |
| В12-дефицитная анемия | Снижены | Неэффективный мегалобластный эритропоэз и внутрикостномозговая гибель клеток | Макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, повышение ЛДГ и непрямого билирубина |
| Фолиеводефицитная анемия | Снижены | Нарушение синтеза ДНК и мегалобластное кроветворение | Макроцитоз, мегалобластные изменения; неврологические проявления нехарактерны |
| Гипопластическая или апластическая анемия | Резко снижены | Недостаточная продукция клеток костным мозгом | Панцитопения, низкая клеточность костного мозга, отсутствие адекватного ответа на анемию |
Ретикулоцитоз следует интерпретировать с учётом степени анемии и длительности заболевания. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно информативны гемоглобинурия и гемосидеринурия, а при внесосудистом — спленомегалия и преимущественное повышение непрямого билирубина. Диагноз гемолитической анемии устанавливают по совокупности признаков ускоренного распада эритроцитов и регенераторной реакции костного мозга. Поэтому увеличение ретикулоцитов является ключевым критерием в пользу гемолитического, а не дефицитного механизма анемии.