2) вирус иммунодефицита человека
3) вирус Эпштейна – Барра
4) Helicobacter pylori (+)
Helicobacter pylori является ведущим этиологическим фактором MALT-лимфомы желудка — экстранодальной В-клеточной лимфомы маргинальной зоны, возникающей из лимфоидной ткани слизистых оболочек. Длительная инфекция вызывает хронический активный гастрит, формирование приобретённой лимфоидной ткани и постоянную антигенную стимуляцию В-лимфоцитов. Это поддерживает их клональную пролиферацию и может привести к развитию опухоли.
На ранних этапах заболевание часто сохраняет зависимость от антигенной стимуляции, поэтому эрадикационная терапия H. pylori способна привести к регрессии лимфомы. Диагноз устанавливают по результатам множественной эндоскопической биопсии: выявляют инфильтрат из малых В-клеток маргинальной зоны, лимфоэпителиальные поражения и характерный иммунophenotype — CD20+, CD79a+, обычно CD5−, CD10− и CD23−. Вирус Эпштейна–Барра, вирус иммунодефицита человека и вирус гепатита B могут быть связаны с другими лимфопролиферативными заболеваниями, но не являются типичным причинным фактором MALT-лимфомы желудка.
| Признак или этап | Характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Пусковой фактор | Длительная инфекция H. pylori и хроническое антигенное раздражение слизистой желудка | Формирует приобретённую MALT и поддерживает пролиферацию В-лимфоцитов |
| Морфологическая основа | Инфильтрация слизистой клетками маргинальной зоны, центроцитоподобными клетками и лимфоэпителиальными поражениями | Позволяет отличить MALT-лимфому от реактивного гастрита |
| Иммунophenotype | В-клеточные маркеры CD20+ и CD79a+; обычно отсутствие CD5, CD10 и CD23 | Подтверждает В-клеточную лимфому маргинальной зоны и помогает проводить дифференциальную диагностику |
| Подтверждение инфекции | Гистологическое исследование, быстрый уреазный тест, дыхательный тест с мочевиной или исследование кала на антиген H. pylori | Инфекцию оценивают до лечения и контролируют после эрадикации |
| Ранние стадии | Опухоль ограничена желудком и регионарными лимфатическими узлами либо слизисто-подслизистыми слоями | Возможен ответ на одну только эрадикационную терапию |
| Генетические особенности | Транслокация t(11;18)(q21;q21) с образованием API2-MALT1 | Чаще связана с автономным ростом опухоли и меньшей вероятностью ответа на эрадикацию H. pylori |
| Принцип лечения | Эрадикация H. pylori при локализованной инфекции-ассоциированной форме; при неэффективности — лучевая терапия, анти-CD20-терапия или системное лечение | Тактика определяется стадией, распространённостью и молекулярными особенностями опухоли |
После эрадикации необходим эндоскопический и морфологический контроль, поскольку исчезновение бактерии не всегда сопровождается немедленной регрессией лимфомного инфильтрата. При отрицательных тестах на H. pylori следует учитывать возможную ложноотрицательность, особенно после приёма ингибиторов протонной помпы или антибиотиков. Прогрессирование, выявление отдалённых очагов или отсутствие ответа требуют пересмотра диагноза и проведения противоопухолевого лечения.