2) АТФ (+)
3) атропин
4) бисопролол
АТФ является средством выбора для контролируемой провокации кратковременной атриовентрикулярной блокады при электрофизиологическом исследовании. После быстрого внутривенного введения препарат быстро распадается с образованием аденозина, который активирует A1-рецепторы атриовентрикулярного узла. Через Gi-белок снижается активность аденилатциклазы и уровень цАМФ, уменьшается ток кальция через L-каналы и повышается калиевая проводимость; в результате замедляется проведение в АВ-узле и увеличивается его эффективный рефрактерный период.
Возникающая блокада обычно развивается быстро и самостоятельно прекращается в течение нескольких секунд благодаря крайне короткой продолжительности действия аденозина. Это позволяет временно разобщить предсердную и желудочковую активность, оценить антероградное проведение через АВ-узел, выявить зависимость тахикардии от АВ-соединения, а также лучше визуализировать предсердный ритм или скрытое проведение по дополнительному пути. Такой фармакологический тест особенно полезен при дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий.
Верапамил также угнетает АВ-проведение, блокируя L-типа кальциевые каналы, но действует дольше и менее удобен для краткой воспроизводимой провокации блокады. Атропин, напротив, блокирует мускариновые рецепторы и обычно ускоряет синусовый ритм и АВ-проведение. Бисопролол может замедлять АВ-проведение за счёт β1-адреноблокады, однако не применяется как стандартное средство для быстрого диагностического создания транзиторной блокады.
| Средство или электрофизиологический признак | Основная мишень или механизм | Изменение проведения | Значение при ЭФИ |
|---|---|---|---|
| АТФ | Превращение в аденозин; стимуляция A1-рецепторов АВ-узла | Резкое замедление АВ-проведения, увеличение рефрактерности, транзиторная АВ-блокада | Провокация кратковременной блокады, оценка АВ-узлового проведения и АВ-зависимости тахикардии |
| Верапамил | Блокада L-типа кальциевых каналов | Удлинение интервала AH и замедление проведения в АВ-узле | Преимущественно лечебное средство; для краткой фармакологической провокации используется реже |
| Атропин | Блокада M2-холинорецепторов, усиление симпатических влияний | Ускорение синусового ритма и АВ-проведения, укорочение рефрактерности АВ-узла | Используется для усиления проведения, а не для индукции АВ-блокады |
| Бисопролол | Селективная β1-адреноблокада, снижение цАМФ | Замедление синусового и АВ-узлового проведения, обычно более длительное | Средство контроля частоты ритма; не оптимально для управляемой краткой провокации |
| АВ-узловая блокада | Нарушение проведения в АВ-узле | Прогрессивное удлинение AH, феномен Венкебаха; при блокаде возбуждение не проводится к пучку Гиса | Свидетельствует о преимущественном участии АВ-узла в нарушении проведения |
| Интра- или инфра-гисовая блокада | Нарушение проведения ниже уровня АВ-узла | Сохранение проведённого потенциала Гиса при отсутствии желудочкового ответа или удлинение HV | Определяется по внутрисердечным электрограммам и требует отдельной оценки системы Гиса—Пуркинье |
АТФ вводят быстрым внутривенным болюсом под непрерывным мониторированием ЭКГ и регистрацией внутрисердечных электрограмм. Возможны кратковременные гиперемия, чувство стеснения в груди, одышка, выраженная брадикардия или асистолическая пауза. Осторожность необходима при тяжёлой бронхиальной астме, исходной высокоградусной АВ-блокаде и синдроме слабости синусового узла без функционирующего электрокардиостимулятора. Окончательная интерпретация реакции должна основываться на сопоставлении поверхностной ЭКГ с интервалами AH, HV и последовательностью активации предсердий, пучка Гиса и желудочков.